排序方式: 共有79条查询结果,搜索用时 171 毫秒
41.
目的:探讨局部进展期乳腺癌新辅助化疗前后血清CA15—3水平变化及其与疗效的关系。方法:2002年-2006年应用CEF(环磷酰胺+表阿霉素+氟尿嘧啶)方案对96例Ⅱb—Ⅲ期乳腺癌患者进行新辅助化疗。28天为1个周期,新辅助化疗2个周期后评价疗效。于治疗前1天及治疗2周期后采外周静脉血5ml,用电化学发光免疫法检测血清CA15—3水平。结果:新辅助化疗总有效率为47.9%(46/96),其中38例(39.6%)降低了临床分期,完全缓解7例,部分缓解39例,无疾病进展者。96例乳腺癌患者化疗前CA15—3阳性率为64.6%(62/96)。CA15—3阳性组和阴性组总有效率分别为45.2%(28/62)、52.9%(18/34),无显著性差异(P〉0.05)。化疗前血清CA15—3水平为45.8±6.3;化疗后为32.5±6.8,较化疗前显著下降(P〈0.05)。其中临床完全缓解和部分缓解患者血清CA15—3水平化疗后较化疗前均有一定程度下降(P〈0.05);而病情稳定患者血清CA15—3水平较化疗前无显著下降(P〉0.05)。结论:新辅助化疗前后血清CA15—3水平变化与临床疗效有一定的相关性,动态监测血清CA15—3可预测疗效。 相似文献
42.
目的:评价3种辅助化疗方案的不良反应,为局部进展期乳腺癌化疗方案的选择提供参考。方法:收集2000年1月至2005年12月应用3种不同新辅助化疗方案治疗的89例女性乳腺癌患者的临床资料,对各组不良反应和近期疗效进行回顾性分析。化疗方案为CEF(环磷酰胺+表阿霉素+氟尿嘧啶)、NEF(长春瑞滨+表阿霉素+氟尿嘧啶)和TAC(多西紫杉醇+表阿霉素+环磷酰胺),28d为1个周期,化疗2周期后手术,入组患者分别为36、32和21例。结果:①所有患者均完成2个周期化疗。CEF、NEF和TAC组肿瘤原发灶有效率分别为47.2%(7/36)、71.9%(23/32)和85.7%(18/21),CEF组与NEF组比较差异有统计学意义(x2=4.251,P=0.039),CEF组与TAC组比较有效率差异有统计学意义(x2=8.292,P=0.004),NEF与TAC组差异无显著性(x2=1.386,P=0.239)。②TAC组的不良反应为白细胞减少(21/21,100%)、脱发(21/21,100%)、关节肌肉痛(12/21,51.1%)、面色潮红(9/21,42.9%)及过敏反应(4/21,19%)。TAC组白细胞减少明显高于CEF组(77.1%)和NEF组(78.1%)。NEF组32例中有13例出现周围静脉炎(40.6%)。其他不良反应如血红蛋白减少、血小板减少及胃肠道反应,3组相似。结论:NEF治疗方案具有良好近期疗效,不良反应易耐受,适用于治疗局部进展期乳腺癌。 相似文献
43.
目的:研究乳腺癌组织中细胞周期抑制剂 p27^kip1的表达及其意义,并探讨其与细胞增殖的关系。方法:应用免疫组化SP法检测80例乳腺癌和20例癌旁正常组织中 p27^kip1和增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:乳腺癌组织中 p27^kip1高表达率为53.75%(43/80),明显低于癌旁正常组织(P〈0.01)。 p27^kip1表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移均相关,P〈0.05。乳腺癌组织中 p27^kip1的表达与PCNALI呈负相关,r=0.372,P〈0.05。 p27^kip1高表达的乳腺癌术后5年无病生存率(DFS)明显高于 p27^kip1低表达者(P〈0.05)。结论: p27^kip1表达缺失可促进肿瘤细胞增殖,是判断乳腺癌发生、发展及预后的有效生物学指标。 相似文献
44.
塞来昔布预防大鼠乳腺癌发生及其机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌形成的影响。方法DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,90只大鼠分为3组:单纯诱癌组作为阴性对照、三苯氧胺组作为阳性对照和塞来昔布组,观察塞来昔布对大鼠乳腺肿瘤发生率和COX-2、VEGF蛋白表达的影响。结果三苯氧胺组(48.15%)和塞来西布组(50.00%)肿瘤发生率明显低于单纯诱癌组(85.71%),差异具有显著性(P=0.003;P=0.004)。塞来昔布组COX-2蛋白表达率(28.57%)低于单纯诱癌组(83.33%)和三苯氧胺组(69.23%),差异具有显著性(P=0.001;P=0.035)。塞来昔布组VEGF蛋白表达率(42.86%)低于单纯诱癌组(79.17%)(P=0.023);和三苯氧胺组(46.15%)无显著性差异(P=0.863)。结论塞来昔布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌的发生、发展,下调COX-2和VEGF蛋白表达可能是其机制之一。 相似文献
45.
蓝染料法乳腺癌前哨淋巴结活检的应用价值 总被引:2,自引:4,他引:2
目的研究蓝染料法在乳腺癌前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)活检的应用价值。方法95例期乳腺癌患者,采用亚甲蓝为示踪剂行SLN定位活检,继行腋窝淋巴结清扫,对SLN和非SLN淋巴结分别病理检查。结果SLN检出成功率为97.89%(93/95);准确性为97.85%(91/93);灵敏性为91.67%(22/24):假阴性率为8.33%(2/24);特异性为100%(71/71)。结论蓝染料乳晕区皮下注射SLN定位活检方法的成功率高,能较准确地预测腋窝淋巴结状态。 相似文献
46.
目的 :探讨乳腺癌组织p16与nm2 3 H1的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法 :免疫组化SP法检测 12 0例乳腺癌组织P16与nm2 3 H1的表达 ,并结合临床病理特征及预后进行分析。结果 :乳腺癌组织p16阳性率 5 5 0 0 % ,p16阳性表达与腋淋巴结转移负相关 ,P <0 0 5 ,与 5年生存率正相关 ,P <0 0 5 ;nm2 3 H1阳性率 4 2 5 0 % ,nm2 3 H1阳性表达与腋淋巴结转移负相关 ,P <0 0 5 ,与 5年生存率正相关 ,P <0 0 5。p16与nm2 3 H1表达无相关性 ,p16 (- ) nm2 3 H1(- )淋巴结转移率高于p16 (+) nm2 3 H1(+) ,5年生存率低于p16 (+) nm2 3 H1(+) ,统计学检验差异具有显著意义 ,P <0 0 0 1;P <0 0 1。结论 :p16与nm2 3 H1阳性表达与乳腺癌的预后有关 ,其联合表达可更好地判断乳腺癌的转移和预后 相似文献
47.
48.
死亡相关蛋白激酶在乳腺癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测乳腺癌中死亡相关蛋白激酶(DAPK)表达,探讨其与细胞凋亡的关系及其在乳腺癌中的作用。方法用免疫组化SP法检测68例乳腺癌、42例乳腺增生DAPK的表达水平;用原位末端标记TUNEL法检测相应组织中细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果在乳腺增生组织、乳腺癌中DAPK阳性表达率分别为92.9%,42.6%;AI为(50±7.0)%,(32.7±6.2)%。DAPK低表达与乳腺癌的病理分级、淋巴结移、AI相关(P<0.05),而与患者年龄、肿块大小、TNM分期无关。结论DAPK作为一种促细胞凋亡基因的增表达产物,其表达下调与乳腺癌的发生发展过程密切相关;DAPK可能通过促进细胞凋亡和细胞分化对乳腺癌转移有抑制作用。 相似文献
49.
大剂量胸腺肽对68例乳腺癌化疗患者免疫状态影响及生活质量改善的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :比较大剂量胸腺肽配合化疗与单纯化疗对乳腺癌患者的免疫功能和生活质量的改善及血液毒性的改变情况。方法 :采取随机对照分组 ,治疗组 ( 68例 )为大剂量胸腺肽联合化疗 ;对照组 ( 66例 )为单纯化疗。结果 :治疗组免疫功能测定、T细胞亚群和 NK细胞活性明显高于对照组 ,治疗组 Karnofsky评分高于对照组。结论 :大剂量胸腺肽联合化疗减少不良反应 ,提高患者的细胞免疫功能 ,改善患者生存质量。 相似文献
50.
原发性胃恶性淋巴瘤的诊断和外科治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨原发性胃恶性淋巴瘤的诊治方法。方法:1988年1月~1997年2月收治27例胃恶性淋巴瘤,全部经剖腹探查及病理检查证实。病变完全切除者20例,部分切除者7例,全部患者术后辅以CHOP(环磷酰胺、表阿霉素、长春新碱、强的松)化疗。结果:随访率92.6%(25/27),全组总的5年生存率为72%(18/25)。结论:胃镜下活检最具确诊价值,治疗以根治性手术作为首选,辅以放化疗。 相似文献