左室肥厚和心肌病的同位素研究——一种奢望?

目前所应用的同位素技术主要有两种;~(201)铊心肌闪烁显象和放射性核素心血管造影术.本文在复习文献的基础上,结合作者自己的经验,对放射性核素技术在左室肥厚和心肌病中的应用作一综述.~(201)铊显象~(201)铊显象取决于心肌与铊的结合作用.这种结合又取决于将同位素带到心肌的血流以及心肌摄取同位素的能力.心肌灌注不良或代谢活力降低的区域,例如陈旧性心肌梗塞后的疤痕区,呈现为同位素摄取缺损区,通过几个不同方位的心脏投影,可对同位素摄     

奎尼丁所致尖端扭转型室速的征兆——早搏后T波改变1例

长期以来,QT 间期延长一直被认为是奎尼丁所致尖端扭转型室速(TDP)的危险信号,但与此同时还存在另一种征兆性心电图改变:早搏后第一个窦性心搏的 T 波显著增高增宽(从而使这一 QT 间期更加延长),而正是发生在这一 T 波波峰上的室早触发了尖端扭转型室速的发作。兹报道1例如下。患者女性,45岁,因风湿性心脏病、二尖瓣狭窄伴心房颤动、心力衰竭入院。经治疗心衰改善后,     

心力衰竭诊断的认识

心力衰竭(简称心衰)是可影响心功能的各种心脏病发展的最终结果,近年对于心衰发病机制的研究和治疗取得了重要的进展.     

抗心律失常药常咯啉的临床药代动力学

11名心律失常患者,静脉滴注CRL(55 μg/kg/min)60min的峰浓度为3.6±0.6μg/ml。其中8名PVBs患者滴注后26±9 min,PVBs完全消失,血浆中CRL有效浓度为2.6±0.7μg/ml。停滴后血药浓度迅速下降,降至2.0±0.6μg/ml时PVBs又复出现。3名结性早搏病人无效。药代动力学特性表征为单室模型,动力学参数:K=0.032±0.011 min^-1;t_1/2=24±13 min;V_d=0.43±0.19 L/kg。健康志愿者6人,一次iv常咯啉50 mg,继以40μg/kg/min静滴55 min,血药浓度的范围在2.7～3.2μg/ml。对ECG和血压无明显变化。     

慢性心力衰竭患者血清中cTnI/T与不同心血管疾病的关系

目的 探讨血清心肌肌钙蛋白（Tn）I/T（cTnI/cTnT）在慢性心力衰竭（心衰）中的意义以及其对心血管疾病发生发展的影响.方法 110例临床诊断为慢性心衰患者,根据病因分为高血压、冠心病、扩张型心肌病3组,用化学发光法测定血清cTnI/T水平,用超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）及左心室大小（LVDd、LVDs）,同时进行肝、肾功能的常规检测.其中20例患者在临床治疗期间跟踪随访3～6个月,观察心功能的变化与cTnI/T的关系.结果 血清cTnI在扩张型心肌病慢性心衰患者中显著高于其他组（P＜0.05）,cTnI的阳性率在LVEF 31%～40%段明显增高,与LVEF≤30%、LVEF 41%～50%段比较,差异有显著性（P＜0.05）;血清cTnT升高与血肌酐异常者呈显著相关,（r=0.345,P=0.005）,而血清cTnI的升高与肌酐的高低无关.随访发现,经治疗后心功能改善的患者,血清cTnI/T显著下降;但是,若疗效不佳,心功能有恶化时,血清cTnI/T较治疗前有所升高,有显著统计学差异.结论 扩张型心肌病患者可能存在慢性心肌损伤,其损伤程度在LVEF 30%～41%可能较重;慢性心衰患者肾功能损害对血清cTnT的影响较大,而cTnI不变,因此血清cTnI可作为评判慢性心肌损伤的特异指标.     

ox-LDL对血管平滑肌细胞AT1受体表达的影响及LOX-1对其介导作用的观察

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用.方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA表达.并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC AT1R mRNA表达的变化.结果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h后,VSMC AT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6 h出现峰值.②1、10、100 mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMC LOX-1 mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.05～P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01.③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1R m-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01.结论:ox-LDL可持续性促进VSMC AT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

冠状动脉阻抗系统的建立及其稳定性

目的　利用计算机和图像、信号采集设备建立冠状动脉阻抗系统 ,并研究冠状动脉阻抗参数的稳定性。方法　与心电信号同步通过腔内超声导管、多普勒导丝和压力导丝 ,获取随心动周期变化的冠状动脉腔内超声图像、流速和压力信号 ;通过自制软件得到随心动周期变化的腔内面积曲线、平均流速曲线、压力曲线和流量 /压力曲线 ;按机电类比方法通过傅立叶变换得到冠脉阻抗参数。采集不同情况下 1 0头小型猪以及 2 1例病人左前降支的基础状态和最大充血状态重复性测量信号分别为 80对。结果　相关分析发现重复性冠脉阻抗参数间有很好的相关性 (P <0 .0 1 ) ;基础状态和充血状态的平均冠脉阻抗和一次谐波冠脉阻抗的决定系数 (r2 )均大于0 .97(P <0 .0 0 1 )。结论　本实验成功建立反映冠脉脉动流阻力的冠脉阻抗系统 ,其中平均冠脉阻抗和一次谐波冠脉阻抗有很高的稳定性     

老年人缩窄性心包炎6例临床病理分析

近10年收治经手术证实的缩窄性心包炎75例,60岁以上老年人6例(8％)。老年人缩窄性心包炎的特点:误诊率和房颤发生率高,分别为100％(6/6)和66.7％(4/6),但心包钙化率与文献报告相似。 老年人缩窄性心包炎临床表现与冠心病相似,本文讨论了两者的鉴别诊断。     

速度控制的给药法

药物用量与其有益或不良作用之间的关系,可从剂量-效应曲线得到说明.以狄戈辛为例,其有益作用是增加心排出量,不良作用则是室性早搏次数增多.如果使用的剂量足以取得最大的有益作用而又不足以激发不良作用,则将能提供最佳的治疗.对于剂量-效应曲线中有益与不良作用分离较宽的药物,这很易达到.然而,在最佳有益作用剂量和不利作用剂量接近的药物(例如狄戈辛),就需要小心地调节剂量,使之位于狭小的"治疗窗"内.血清药物浓度是有用的指标,因在稳定状态时它能反映药物在体内的量.然而,除非药物剂型能在二次服药的