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51.
目的:观察氯胺酮对兔肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:实验兔50只随机均分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血-再灌注 氯胺酮预注组(Ket组).测量血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,分析每组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织形态改变情况.结果:IR组与C组相比,NO含量显著降低(P<0.01),TNF-α、MDA、W/D、IQA明显升高(P<0.01).Ket组与IR组相比,NO含量明显升高(P<0.05),TNF-α、MDA、W/D、IQA有不同程度降低(P<0.01或P<0.05).光镜下C组肺泡较完整,未见炎症细胞浸润;IR组肺不张,肺间质水肿,炎症细胞浸润,而Ket组肺损伤明显减轻,炎症细胞浸润少.结论:氯胺酮可抑制炎性因子的释放和过氧化反应,增加一氧化氮含量,减轻肺血管内皮细胞损伤,从而对缺血再灌注损伤的肺组织起到保护作用. 相似文献
52.
腺病毒介导的NT4p53(N15)Ant异源融合基因对肝癌细胞的杀伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 构建包括神经营养因子4(NT4)信号肽,p53氨基端短活性肽(12~26位氨基酸)及蛋白质转导结构域-黑腹果蝇触足肽(Ant)序列在内的异源融合基因,并以腺病毒作为基因转移载体观察NT4p53(N15)Ant基因在体外对肝癌细胞系HepG2的杀伤效应.方法 应用互为模板的引物PCR技术及T载体克隆法获得p53(N15)Ant基因克隆,经酶切后连入pBV220/NT4质粒,再将融合基因NT4p53(N15)Ant亚克隆至腺病毒的穿梭质粒内,与辅助质粒pJM17共转染HEK293细胞,通过同源重组获得重组腺病毒,经PCR鉴定后,NT4p53(N15)Ant重组腺病毒感染HepG2细胞,用MTT比色法和PI染色流式细胞计数仪分析Ad.NT4p53(N15)Ant对肿瘤细胞和正常细胞的杀伤效应及凋亡率.结果 克隆出NT4p53(N15)Ant基因,得到高滴度的重组腺病毒,提取病毒DNA经PCR证实含目的基因.MTT测定结果显示,与平行对照病毒Ad.GFP相比,Ad.NT4p53(N15)Ant对HepG2细胞有强烈的杀伤效应,且以病毒感染后48 h作用最为明显,对肿瘤细胞抑制率达到63.3%,而对正常细胞NIH3T3的影响很小.Ad.NT4p53(N15)Ant感染HepG2细胞30 h后的流式细胞仪分析结果显示:Ad.NT4p53(N15)Ant可使HepG2细胞发生凋亡,凋亡率为18.16%.结论 通过分子克隆体外重组技术我们首次成功制备了NT4p53(N15)Ant复制缺陷型重组腺病毒;初步的研究发现Ad.NT4p53(N15)Ant对HepG2细胞有强烈的杀伤效应,这种效应部分是通过诱导HepG2细胞的凋亡而实现的. 相似文献
53.
目的:探讨肠易激综合征患者个性特点及心理因素对发病的影响.方法:采用艾森克个性问卷(EPQ)和症状自评量表(SCL-90)对2000~2006年我院收治的99例肠易激综合征患者和正常人群进行评定.结果:肠易激综合征病人的EPQ中E分明显低于正常对照组(P<0.01),N分明显较对照组高(P<0.01),SCL-90评定显示肠易激综合征病人在躯体化、抑郁、焦虑、敌对性、恐怖、精神病诸因子及阳性项目数与正常对照组存在差异(P<0.05).结论:肠易激综合征病人在个性方面存在差异,社会心理因素对发病有影响. 相似文献
54.
硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后新近发现的第三种内源性小气体信号分子,并有实验证实其在神经、消化、泌尿、心血管系统均有重要生理作用。然而,H2S与肺缺血再灌注损伤(LIRI)的研究尚不多见,对于H2S在抗LIRI中的作用知之甚少。现就关于H2S在心血管系统及LIRI中作用的研究趋势予以介绍。 相似文献
55.
目的:探讨内脏脂肪指数(visceral adiposity index,VAI)和中国内脏脂肪指数(Chinese visceral adiposity index,CVAI)对中国中老年人群胰岛素抵抗和糖代谢异常发生风险的评估作用。方法:纳入中国2型糖尿病患者恶性肿瘤发生风险的流行病学研究[risk evaluation of cancers in Chinese diabetic individuals:A iongitudinal(REACTION)study]中符合入选标准的社区40岁及以上的人群,收集人口学特征和病史资料并行体格检查,血脂、口服葡萄糖耐量试验和血胰岛素检测。结果:本研究共纳入7 523例研究对象,平均年龄54.4岁。VAI和CVAI均与稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA?IR)呈正相关(r=0.277,P < 0.001;r=0.322,P < 0.001),均与Matsuda全身胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)呈负相关(r=-0.400,P < 0.001;r=-0.432,P < 0.001)。VAI最高四分位组较最低四分位组发生胰岛素抵抗和糖尿病风险分别增加3.309倍和3.669倍,CVAI则分别增加5.095倍和5.434倍。结论:VAI和CVAI可作为中国中老年人群胰岛素敏感性和糖代谢评估简单易行的临床指标。 相似文献
56.
抑郁障碍是一种常见的精神疾病,具体发病机制尚不清楚,目前认为该疾病是遗传与环境相互作用的结果。DNA甲基化是表观遗传学的核心内容,受遗传、环境共同影响,可对传统遗传学不能回答的问题进行合理的解释,目前相关研究也证实某些基因的低甲基化或高甲基化状态与抑郁障碍的发病可能具有密切的联系,将会为抑郁障碍的诊治提供新的靶点及方向。本文回顾了既往研究,明确了DNA甲基化水平与抑郁障碍相关的基因,对抑郁障碍的DNA甲基化调控机制最新研究进行了综述。 相似文献
57.
目的:探讨用白细胞介素2(IL-2)激性的外周血(APB)和脐带血(ACB)及骨髓(ABM)单个核细胞的培养上清,对骨髓造血的影响和作用的可能机制。方法:应用MTT法,在体外同时检测APB和ACB及ABM培养上清,对骨髓和外周血单个核细胞增殖能力的影响;同时用集落培养法,检测这3种上清对骨髓粒-单细胞集落和成纤维细胞集落形成能力的影响。结果:加入APB和ACB及ABM培养上清,对正常骨髓和外周血单个核细胞增殖能力,以及粒-单细胞集落和成纤维细胞集落形成无显著的影响。结论:应用IL-2对自体干细胞移植物进行体外净化时,培养上清对正常造血细胞和单个核细胞无显著影响。 相似文献
58.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)与乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的关系。方法:采用LSAB法对65例浸润性导管癌术后根治标本,进行VEGF的表达和微血管密度的测定。结果:65例乳腺癌的 MVD为(47.6±22.4)个,VEGF总阳性率为 80.00%;VEGF、MVD与淋巴结转移有关,在腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中,VEGF的阳性率 88.89%(32/36),MVD(56.6±20.5),均明显高于无腋窝淋巴结转移者VEGF的阳性率 68.96%(20/29),MVD(31.3±18.9).差异有显著性(P<0.05);VEGF和 MVD在乳腺浸润性导管癌中的表达具有显著的正相关(r=8.213,P<0.05)。结论:VEGF与乳腺癌血管生成密切相关;VEGF表达的增高及 MVD的增加对乳腺癌腋窝淋巴结转移可能有促进作用。 相似文献
59.
目的:探讨综合护理干预对慢性鼻窦炎鼻内镜手术治疗患者疗效的影响.方法:64例行鼻内镜手术治疗的慢性鼻窦炎患者随机分为对照组与观察组各32例,对照组给予常规护理干预措施,观察组在常规护理干预的基础上给予综合护理干预,对比两组患者的临床疗效和术后并发症发生情况.结果:观察组总有效率为93.75%,明显高于对照组的78.13%(P<0.05).术后观察组并发症总发生率为9.34%,明显低于对照组的21.88%(P<0.05).结论:通过在慢性鼻窦炎鼻内镜治疗患者中开展综合护理干预,可以有效提高临床治疗效果,控制并发症的发生风险,提高护理质量. 相似文献
60.
目的 探讨微小RNA622(microRNA-622,miR-622)及双重特异性酪氨酸调节激酶2(DYRK2)在结肠癌组织及结肠细胞系SW1116、SW480中的表达情况并研究其对SW1116侵袭转移能力的影响.方法 选取82例结肠癌及癌旁组织标本,培养结肠癌细胞系SW1116、SW480及正常结肠上皮细胞系NCM460细胞.Real time PCR检测组织及细胞中miR-622的表达,Real time PCR、免疫组织化学、Western blot检测DYRK2基因及蛋白的表达并行Pearson相关性分析.在SW1116中转染miR-622 mimics上调miR-622表达,同时对照(NC)组转染阴性序列并验证,Real time PCR及Western blot进一步检测上调miR-622后SW1116中DYRK2基因及蛋白表达水平,同时用Transwell法检测SW1116细胞侵袭转移能力的变化.结果 Real time PCR及Western blot结果显示,相比于癌旁组织和正常结肠上皮细胞系NCM460,结肠癌组织及结肠癌细胞SW1116中miR-622 mRNA呈高表达而DYRK2 mRNA及蛋白呈低表达,两者表达呈明显负相关(r=0.916,P<0.01).转染miR-622 mimics后,Real time PCR及Western blot结果显示,相比于NC组,miR-622 mimics组DYRK2 mRNA及蛋白表达水平减低(P<0.01).相应的,Transwell结果显示,相比于NC组,SW1116细胞转染miR-622 mimics后侵袭转移能力明显增强(P<0.01).结论 结肠癌中miR-622呈高表达而DYRK2呈低表达,上调miR-622可负性调控DYRK2表达并促进SW1116细胞侵袭转移. 相似文献