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[目的]探讨儿童逝世后单只供肾肾移植护理经验.[方法]回顾性分析2012年7月-2013年3月6例儿童逝世后供肾肾移植的临床资料,总结围术期护理要点,随访1个月~9个月,了解病人移植肾功能及并发症发生情况.[结果]手术成功率100%,供受者均未发生手术相关并发症.受者术后发生急性排斥反应1例,主要因未遵医嘱服用免疫抑制剂所致;发生移植肾功能延迟恢复1例,治疗30 d后肾功能恢复正常;免疫抑制剂中毒1例,经调整药物剂量,病人血清药物浓度在稳定水平;其余3例病人肾功能完全恢复正常的平均时间为13.2d.随访期间,6例受体的肾功能、尿量均正常.[结论]儿童逝世后单只供肾肾移植安全可行,术后护理措施具有针对性,临床效果良好. 相似文献
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FK409对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨FK409对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后细胞凋亡及JAK2,STAT3表达的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、生理盐水干预组、FK409干预组,采用Kamadats袖套法建立大鼠原位肝移植模型.干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射FK409 2 mg/kg或等量生理盐水,于24 h后RT-PCR及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究肝细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水干预组相比,FK409干预组JAK2,STAT3表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05).结论 FK409尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤. 相似文献
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目的探讨依达拉奉对大鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后细胞凋亡及JAK2,STAT3表达的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组,生理盐水干预组、依达拉奉干预组,采用Kamada's袖套法建立大鼠原位肝移植模型。干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后RT-PCB及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究肝细胞凋亡的变化。结果与生理盐水干预组相比,依达拉奉干预组JAK2,STAT3表达明显减少(P〈0.05);凋亡细胞也减少(P〈0.05)。结论依达拉奉尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤后组织损伤。 相似文献
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目的:探讨采用LifePort保存心脏死亡器官捐献(DCD)供肾对移植肾功能恢复的影响。方法:分析解放军三〇三医院2012年8月~2013年10月期间30个DCD案例肾移植后受者的临床资料。根据同一供体两只供肾采用不同的保存方式,随机分入LifePort组(n=30)和普通冷藏组(n=30例),比较两组受者肾功能恢复延迟(DGF)、急性排斥反应(AR)等并发症的发生率及移植肾功能恢复等情况。结果:LifePort组受者的DGF发生率为20%(6/30),而普通冷藏组的DGF发生率为46.7%(14/30),差异有统计学意义(P0.05)。两组间AR发生率、围手术期移植肾存活率及受者存活率的差异无统计学意义(P0.05)。LifePort组受者术后出院时血清肌酐恢复优于普通冷藏组,且平均住院时间较短,差异有统计学意义(P0.05)。结论:LifePort能有效改善离体DCD供肾的保存质量,降低受者DGF发生率,有利于移植肾功能恢复。 相似文献
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目的 通过比较蛋白质组学研究筛选到的差异蛋白S100 A9在不同HCC组织中的表达情况的观察,探讨其临床病理意义.方法 应用免疫组织化学方法检测5例正常肝组织、15例乙肝后肝硬化组织和48例不同表型肝癌组织中S100 A9蛋白的表达,探讨其差异表达与临床病理之间的关系及其意义.结果 S100 A9蛋白主要定位在肝细胞细胞质内,在正常肝组织无阳性表达,15例乙肝后肝硬化组织中5例阳性,48例HCC组织中阳性率为33.3%,其中小肝癌未见阳性表达,侵袭转移性HCC的表达高于非侵袭HCC者(52.17% vs 16%,P=0.019);Edmondson Ⅲ级HCC的阳性表达明显高于Edmondson Ⅱ级者(81.8% vs 18.9%,P=0.000),与临床病理指标的相关性研究发现S100 A9与HCC侵袭、分化关系密切.结论 S100 A9蛋白在侵袭性HCC中表达明显上调,结合与临床病理资料相关性研究,结果表明S100 A9可能成为一种潜在的、有应用价值的HCC分类、侵袭预测的分子标志物. 相似文献
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门静脉高压症预防性手术方法探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨联合手术在门静脉高压症病人预防性手术中的地位。方法回顾性分析1997年3月至2004年3月84例肝炎后肝硬化门静脉高压症病人的治疗效果。结果联合术后自由门静脉压力下降(12.21±4.73)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),明显优于断流术后下降(7.16±8.35)cmH2O;断流术后门静脉血流量增加,而联合术后门静脉血流量减少,食管静脉曲张明显减轻;联合术后病人出血率和病死率均为6.25%,明显优于断流术组和未手术组(P<0.05)。结论对肝功能尚好的门静脉高压症病人实施预防性联合手术有助于提高其生活质量。 相似文献
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目的 回顾性分析单中心58例胰肾联合移植的远期疗效及相关影响因素。方法 回顾性分析中国人民解放军联勤保障部队第九二三医院器官移植科2010年5月至2019年12月完成的58例胰肾联合移植手术受者和移植器官的存活率,并分析移植器官功能丢失和受者死亡原因。结果 1、3、5、8年受者生存率分别为98.28%、98.28%、92.24%、89.99%,移植胰腺存活率分别为86.21%、84.48%、78.40%、76.16%,移植肾存活率分别为98.28%、98.28%、82.83%、80.60%,胰液膀胱引流(bladder drainage,BD)术式1、3、5、8年生存率为96.15%、96.15%、86.73%、86.73%,胰液空肠引流(enteric drainage,ED)术式1、3、5、8年生存率为100%、100%、96.67%、93.33%(P=0.187)。结论 胰肾联合移植对于终末期糖尿病肾病的远期疗效较好,ED术式可能会有更好的长期预后,外科并发症是影响胰肾联合移植远期疗效的主要因素,器官排斥反应、感染和受者带功死亡也是移植器官功能丢失的重要因素。 相似文献
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目的 探讨FK409对人鼠肝脏移植缺血再灌注损伤后细胞凋亡及JAK2,STAT3表达的影响.方法雄性SD 大鼠60只,随机分为假于术组、牛理盐水干预组、FK409干预组,采用Kamada's袖套法建立大鼠原位肝移植模型.干预组于新肝开放前分别鼠尾静脉注射FK409 2 mg/kg或等量生理盐水,于24 h后RT-PCR及免疫组织化学方法检测JAK2,STAT3表达水平的变化;利用原位缺口未端标记法(TUNEL法)研究肝细胞凋亡的变化.结果 与生理盐水干预组相比,FK409干预组JAK2,STAT3表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05).结论 FK409尚能通过抑制与炎性细胞因子及氧化应激有密切关系的JAK2/STAT3信号转导通路显著减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤后组织损伤. 相似文献
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