二甲双胍对原发性高血压患者左心室肥厚的影响

[目的]探讨口服降糖药二甲双胍对高血压患者左心室肥厚(LVH)的影响.[方法]分析307例原发性高血压患者的临床及超声心动图检查资料,其中高血压合并糖尿病且服用二甲双胍治疗6月以上者110例(A组),高血压合并糖尿病未服用二甲双胍治疗者97例(B组),单纯高血压组100例(C组).[结果]3组之间一般临床资料包括年龄、性别、体质量指数、病程、血压水平,血脂、肾功能、主要用药情况等无明显差别;A组和B组空腹血糖水平明显高于C组,而A组和B组之间空腹血糖及糖化血红蛋白(HbAIc)水平无明显差异.各组左心室舒张末期内径(LVEDd)及左心室收缩功能(射血份数,EF)无明显差异,与B组及C组相比,A组患者室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)明显降低(P<0.05);LVH发生率分别降低41.6%及34.4%(P<0.05);E/A比值明显减小,舒张功能不全(E/A比值<1)发生率明显下降(P(0.05).[结论]二甲双胍可能改善了高血压患者左心室重构,减轻心肌肥厚,改善左心室舒张功能不全.值得进行前瞻性、随机对照的临床研究进一步明确这种效应.     

纳米血管生成素-2小干扰RNA质粒制备及功能研究

[目的]制备血管生成素-2小干扰RNA(Ang-2siRNA)质粒纳米微粒，并观察其基因转染能力和基因沉默效果。[方法]应用分子克隆的方法构建Ang-2siRNA质粒，将其与聚乳酸、O-羧甲基壳聚糖用水／油／水(W／O／W)双乳化溶剂蒸发法制备纳米微球，扫描电镜观察其形态和粒径。然后转染原代人脐带静脉内皮细胞，观察纳米Ang-2siRNA微粒干扰Ang-2基因表达的效果及其细胞保护功能。[结果]扫描电镜观察到Ang-2siRNA纳米微球呈球形和椭球形，粒径150～200nm，大小分布均匀，包封完整，分散性良好。有较强转基因能力，良好的RNA干扰效果和血管内皮细胞保护功能。[结论]成功制备纳米Ang-2siRNA微粒，并证实其载基因能力和RNA干扰效果，对血管内皮细胞损伤因素有良好保护作用，为进一步研究心肌梗死的血管修复机制奠定了坚实的基础。     

AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及 泛素连接酶MAFbx表达的影响

 【目的】 研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用&#65377;【方法】 用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6 h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用&#65377;再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR + Compound C组&#65377;用Western blot 检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响&#65377; 【结果】 ① 与对照组比较,0.25 mmol/L与0.5 mmol/L AICAR处理6 h后心肌细胞AMPK活性升高(P < 0.05),而1.0 mmol/L与2.0 mmol/L AICAR组AMPK 活性增加更明显(P < 0.01)&#65377;② 与对照组比较,AICAR 激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P < 0.01),促进MAFbx蛋白表达(P < 0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C 则明显抑制了该作用&#65377; 【结论】 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控&#65377;     

AMPK对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1表达的影响

目的 研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)特异性激动剂AICAR对心肌细胞FOXO1转录因子活性及泛素连接酶MuRF1蛋白表达的影响,探讨AMPK对心肌细胞蛋白质降解通路的可能作用.方法 培养出生1～3 d大鼠心肌细胞,用AICAR干预激活AMPK,并用Western blotting检测其对FOXO1转录因子活性,以及MuRF1蛋白表达的影响.结果 AICAR能够激活心肌细胞AMPK,与对照组比较,AMPK激活后显著抑制FOXO1磷酸化(P＜0.01),促进MuRF1蛋白表达(P＜0.01).结论 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO1的转录活性,上调MuRF1蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控.     

“海洋甾体”对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关机制研究

目的：观察海洋甾体（YC-1）对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法：将72只SD大鼠随机分为6组,每组12只,即对照组、假手术组、溶剂对照组、心肌梗死组、YC1治疗组、地奥心血康治疗组。观察大鼠血浆NO与内皮素（ET-1）变化,心肌离子型谷氨酸受体（NMDANR1）的表达及大鼠心功能的变化。结果：与心肌梗死组大鼠比较,假手术组与溶剂对照组无明显变化,YC-1治疗组大鼠心功能明显改善,地奥心血康治疗组心功能明善更明显;YC-1治疗组大鼠血浆NO含量显著减少（P〈0.01）,YC-1治疗组大鼠血浆ET-1含量显著增加（P〈0.01）,大鼠心功能明显改善（P〈0.01）;YC-1治疗组大鼠心肌NMDANR1的表达明显减轻（P〈0.01）。结论：YC1治疗能够明显减轻心肌梗死大鼠心肌损伤,改善心功能,其作用可能与血浆NO及ET-1含量变化及NMDANR1的表达有关。     

冠状动脉内注射替罗非班治疗急性冠状动脉综合征介入术后无复流的有效性和安全性

目的比较冠状动脉内注射替罗非班和硝酸甘油治疗急性冠状动脉综合征术后安全性与有效性。方法选择我院收治的120名急性冠状动脉综合征患者,随机分为观察组和对照组各60例。其中:观察组采用冠状动脉内注射替罗非班,对照组注射硝酸甘油。比较2组治疗后的TIMI、MAEC和安全性。结果经过治疗后,观察组TIMI1~2级、3级患者例数分别为4和56例,CTFC帧数为(21.3±7.0),与对照组差异明显,P<0.05;2组MACE发生总例数分别为5和20例,发生率分别为8.3%和33.3%。其中,观察组顽固性缺血、新近AMI、死亡例数为2、0、3例。与对照组相比,MACE差异明显,P<0.05。但是2组出血事件例数均为7例,差异不显著,P>0.05。观察组APTT、Hb、Ph分别为(33±8)s、(132±16)g/L和213±55×109/L,与对照组的差异不明显,P>0.05。结论使用替罗非班治疗急性冠状动脉综合征可以改善患者冠状动脉血流TIMI分级结果、减少MACE发生率。但是治疗安全性与硝酸甘油无统计学差异。替罗非班在急性冠状动脉综合征治疗中有较好的疗效,值得推广运用。     

重症心力衰竭患者血脂水平的相关性研究

目的 探讨血脂水平对重症心力衰竭患者预后的影响.方法 回顾性分析149例重症心力衰竭患者的临床资料,比较不同病因及不同NYHA心功能分级患者的血脂水平,并比较低血脂水平与非低血脂水平患者预后的差异.结果 不同NYHA心功能分级患者白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异有统计学意义(P＜0.05),而三酰甘油(TG)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).扩张型心肌病和风湿性心脏病患者TC、HDL-C、LDL-C水平低于冠心病合并高血压及缺血性心肌病患者,差异有统计学意义(P＜0.05).在随访的2年中,低血脂水平患者死亡、病情加重、住院次数＞2次/年及住院时间＞1个月的比例[分别为29.0％(9/31)、25.8％(8/31)、48.4％( 15/31)、61.3％( 19/31)]显著高于非低血脂水平患者[分别为9.3％(11/118)、9.3％(1 1/1 18)、17.8％(21/118)、24.6％(29/118)],差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜0.05).结论 重症心力衰竭患者NYHA心功能分级越高,血脂水平越低.低血脂水平将严重影响患者的预后.     

静脉注射安定引起针尖样瞳孔一例

安定是一种常用的镇静安定药，此药镇静安定作用效果强、副作用小。最近，我们发现一例静脉注射安定后出现针尖样瞳孔反应，查找相关资料未见有报道，在此予以报道。     

原发性高血压患者血清标志物与心肌肥厚的相关性分析

目的 探讨原发性高血压患者血清热休克蛋白47(HSP47)、β₁肾上腺素能受体自身抗体(β₁ARAb)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)与心肌肥厚的相关性。方法 前瞻性选取2019年1月至2021年1月广东省第二人民医院收治的原发性高血压患者(B组)以及原发性高血压伴心肌肥厚患者(C组)各105例，同时纳入105例健康体检人群作为A组。分析原发性高血压患者血清HSP47、β₁ARAb、sST2水平与心肌肥厚的相关性。结果 与A组比较，B组与C组尿素、LDL-C、收缩压、舒张压、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWTD)、HSP47、β₁ARAb水平显著增高，HDL-C、左心房直径(LAD)、sST2水平显著降低(P<0.05);与B组比较，C组尿素、空腹血糖、HSP47、β₁ARAb水平显著增高，HDL-C、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVPWTD、室间隔舒张末期厚度(IVSTD)、LVEF、LAD、sST2水平显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)。...     

血管生成素2促进缺血心肌细胞凋亡

目的探讨血管紧张素对缺血部位心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法实验动物分假手术组、模型组和实验组。细胞凋亡情况采用原位缺口末端标记法及流式细胞仪Annexin V/PI双标检测法,检测心肌细胞凋亡情况,并通过TR-PCR法检测Bcl-xl和Caspase-3的mRNA表达。结果与假手术组比较模型组凋亡细胞增多,实验组凋亡的细胞数进一步增加。模型组Bcl-xl的mRNA表达下降,实验组下降更明显及模型组Caspase-3的mRNA表达增高,实验组表达最高。结论血管生成素2促进缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制Bcl-xl表达及促进Caspase-3表达有关。