盐酸右美托咪定在颅脑损伤患者术后镇静中疗效及安全性

目的 探讨盐酸右美托咪定在颅脑损伤患者术后镇静中的疗效及安全性.方法 回顾性分析自2016年1月至2020年12月收治的352例行手术治疗的颅脑损伤患者临床资料,根据术后是否持续给予盐酸右美托咪定镇静分为常规组(n=156)与观察组(n=196).常规组患者返回监护室后给予常规治疗,即保护性约束等措施;观察组患者在常规...     

姜黄素通过P53/P21/PCNA/eIF4E信号通路抑制A549细胞增殖

目的研究姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法不同浓度姜黄素处理A549细胞后,分别用平板克隆形成实验、MTT法检测A549细胞的克隆形成数和增殖。20μmol/L姜黄素处理A549细胞24、48、72 h后,FCM检测细胞周期;RT-PCR、Western blot检测P53、P21、PCNA及eIF4E mRNA和蛋白的表达水平。结果 20μmol/L姜黄素可引起A549细胞S期阻滞,抑制细胞增殖,减少细胞的克隆形成数。20μmol/L姜黄素作用A54924 h后P53、P21 mRNA和蛋白表达上调,48 h或72 h后变得尤明显。此外,20μmol/L姜黄素处理A549细胞48 h后可引起PCNA、eIF4E mRNA和蛋白表达水平下调,72 h后尤明显。结论姜黄素可抑制A549的克隆形成数和细胞增殖,其机制可能与姜黄素促进P53和P21基因表达,抑制PCNA和eIF4E基因表达有关。     

心脏再同步化治疗相关细胞分子机制研究进展

<正>慢性心力衰竭是以进行性心脏功能下降及心腔扩大为特征,其致病机制涉及众多细胞信号通路。虽拮抗神经内分泌激素治疗,预后明显改善,但心力衰竭发病率及病死率仍居高不下。部分心力衰竭患者表现为心脏收缩不同步心力衰竭(DHF),而收缩不同步可显著增加心力衰竭发病率及病死率。心脏再同步化治疗(CRT)是一种极有希望的DHF非药物治疗手段,可促进急慢性心脏同步收缩,逆转心室重构,明显改善心脏功能,降低病死率,但30%患者对CRT无     

阿米洛利抑制载脂蛋白A1诱导小鼠巨噬细胞ABCA1的降解

目的探讨钠氢交换体1抑制剂阿米洛利对载脂蛋白A1(Apo A1)诱导小鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)降解的影响。方法给小鼠静脉注射Apo A1后不同时间点收集腹腔巨噬细胞,定量实时聚合酶链反应及Western blot检测巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白水平变化。进而,Apo A1干预8 h小鼠给予腹腔注射阿米洛利或钙蛋白酶抑制剂ALLN,实验分为4组:对照组、阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组,Western blot检测巨噬细胞ABCA1蛋白水平,荧光法检测钙蛋白酶活性。结果 Apo A1干预小鼠后ABCA1 mRNA无明显改变,而ABCA1蛋白水平迅速升高,8 h达高峰后逐渐降低。阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平均比对照组高;在0、4、8 h时间点,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组间ABCA1蛋白水平差异无统计学意义;而在12、16 h时间点,阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平较阿米洛利组、ALLN组升高。与对照组比较,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组钙蛋白酶活性均降低;阿米洛利组、ALLN组、阿米洛利+ALLN组3组组间比较,钙蛋白酶活性各时间点均无明显差异。结论阿米洛利在活体内抑制Apo A1诱导ABCA1蛋白降解及钙蛋白酶活性,提示钠氢交换体1可能至少部分通过改变钙蛋白酶活性参与ABCA1的降解。     

PDCA循环结合集体备课在本科临床课程质量保障中的应用

全面提高课程教学质量是深化本科教育教学改革的重要环节。四川大学华西临床医学院自2018年起针对本科临床课程实施“两会、七定、三备”的集体备课会制度,有效落实临床教师间学科协作、组织引领和资源整合,通过课前“备教、备学、备考”落实课程关键要素。在课程运行过程中,将PDCA循环质量控制理念与集体备课会制度深度融合,积极落实制定计划（plan）-组织实施（do）-检查结果（check）-处理改进（action）的全过程质控闭环,有效提升了本科临床课程教学质量。     

肠结核误诊原因分析

本文报告2例肠结核误诊病例，同时复习文献分析误诊原因。     

社区2型糖尿病患者的治疗与综合管理探讨

选取糖尿病患者68例,随机平分为对照组实施常规药物治疗,观察组予综合管理。结果:观察组患者空腹血糖,餐后两小时血糖,糖化血红蛋白改善效果明显优于对照组,(P 0. 01)。结论:给予社区2型糖尿病患者进行综合管理,有较高临床价值。     

靶向SATB1基因的短发夹RNA诱导肺癌A549细胞凋亡

目的:探讨靶向SAT B1(special AT-rich sequence-binding protein-1)基因的短发夹RNA (short hairpinRNA,shRNA)对肺癌A549细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:构建靶向SATB1基因的shRNA重组质粒SATB1-shRNA,采用脂质体法将其转染至A549细胞;分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测A549细胞中SATB1、Bcl-2、Bax mRNA和SATB1、Bcl-2、Bax、caspase 3蛋白的表达水平FCM检测A549细胞的凋亡率.结果:成功构建了SATB1-shRNA重组质粒;SATB1-shRNA转染A549细胞后,SATB1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达下调,Bax mRNA和Bax、caspase 3蛋白表达上调(p＜0.05).SATB1-shRNA转染组细胞凋亡率[(14.18±1.59)％]较对照组[(1.84±0.57)％]明显增加(P＜ 0.01).结论:SATB1-shRNA可显著下调肺癌A549细胞中SATB1基因的表达水平并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2基因表达所引起的级联效应有关.     

谈牙列缺损行口腔种植牙修复与常规修复治疗的效果对比分析

目的探究牙列缺损行口腔种植牙修复的临床诊疗效果。方法选取我院2017年9月至2019年9月牙科收治的50例患者,按照随机抽签的方法分为M组和W组,每组各25例。M组采取口腔行种植牙修复术;W组行常规修复治疗术。比较M组和W组患者治疗后咀嚼功能、语言功能的恢复情况,对比M组和W组患者的治疗总有效率。结果 M组患者总有效率为88.00%,W组患者总有效率为56.00%,M组W组,P0.05,具有统计学意义。M组美观度评分为8.61±0.18,咀嚼功能评分为8.64±0.29,语言功能评分为8.19±0.41。W组美观度评分为9.28±0.26,咀嚼功能评分为9.28±0.28,语言功能评分为9.16±0.53。M组的评分均高于W组,且p0.05,具有统计学意义。结论牙列缺损行口腔种植修复术作为全新的治疗方案,可以直接运用手术的方式将人工材料植入牙齿组织内,帮助患者获得与天然功能相似的修复效果,已经成为越来越多的牙列缺损患者的首选。     

缺氧对细胞膜ABCA1降解的影响及其机制研究

摘要：目的  探讨缺氧对细胞膜三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）降解的影响及其与钙蛋白酶的相关机制。方法  肝X受体激动剂TO-901317刺激RAW264.7细胞24 h,实时定量聚合酶链反应检测ABCA1 mRNA表达水平。生物素标记法提取细胞膜蛋白,Western blot检测细胞膜ABCA1蛋白水平表达。Western blot检测在放线菌酮存在或不存在条件下,TO-901317干预的RAW264.7细胞经过12 h缺氧（1%氧气O2）处理后细胞膜ABCA1蛋白水平,Suc-LLVY-氨基虫荧光素法检测缺氧细胞内钙蛋白酶活性。RAW264.7细胞给予钙蛋白酶抑制剂ALLN干预,检测细胞膜ABCA1蛋白表达及钙蛋白酶活性。结果  TO-901317上调ABCA1 mRNA及细胞膜蛋白水平表达。无论放线菌酮存在或不存在情况下,缺氧均能降低细胞膜ABCA1蛋白水平,升高钙蛋白酶活性。钙蛋白酶抑制剂ALLN能部分逆转缺氧诱导细胞膜ABCA1蛋白水平降低。结论  缺氧可能通过增加钙蛋白酶活性,从而加速细胞膜ABCA1蛋白降解。