RP-HPLC同时测定黄连解毒汤7种活性成分

目的建立一种同时测定黄连解毒汤中7种活性成分（栀子苷、黄芩苷、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱、汉黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素）含量的RP-HPLC方法。方法采用迪马Diamonsil C18色谱柱（250×4.6 mm,5μm）,以乙腈（A）-0.05%磷酸二氢钾和0.05%三乙醇胺（用磷酸调pH到3.0）（B）为流动相,梯度洗脱：0～9 min,84%B;9～27 min,84%→73%B;27～35 min,73%→70%B;35～39 min,70%→68%B;39～42 min,68%→60%B;42～46 min,60%→52%B;46～53 min,52%→45%B;53～60 min,45%→84%B。流速0.8 ml/min,检测波长254 nm,柱温35℃。结果在60 min内黄连解毒汤中栀子苷、黄芩苷、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱、汉黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素7种成分被完全分离;回归方程显示7种成分的峰面积与其浓度呈良好的线性相关;7种成分的加样回收率（n=6）为94.92%～106.76%,RSD均小于2.0%。结论利用反相高效液相色谱法,建立了一种简便准确,可同时测定黄连解毒汤中7种活性成分含量的检测方法。     

免疫性卵巢早衰模型鼠制备的时间

文题释义：免疫性卵巢早衰：近年来卵巢早衰在育龄女性中的发病率逐年上升,且向低龄化发展, 成为女性不孕的常见重要原因之一。卵巢早衰的病因复杂,很多患者(50%-60%)找不到明确的原因,迄今为止卵巢早衰的发病机制不明,临床研究显示10%-30%的卵巢早衰是由免疫因素所致,其早期诊断困难,治疗也相当棘手。因此对于免疫导致卵巢早衰的研究,已成为目前国内外研究的热点。免疫性卵巢早衰模型：免疫性卵巢早衰动物模型的建立为临床研究奠定了基础,因此需要一个建模方法简单,成功率较高,而且卵巢的形态和功能与人类卵巢早衰相似的动物模型。背景：研究已经证实抗透明带抗体可以加速卵母细胞的破坏和耗竭而致卵巢早衰。目的：探讨以透明带3多肽(pZP3)诱导BALB/c小鼠建立免疫性的卵巢早衰模型的时间。方法：6-8周龄的健康雌性BALB/c小鼠30只,随机分为免疫实验组(20只)和空白对照组(10只)。实验组小鼠首次免疫注射时间为0周,给予0.15 mL免疫试剂注射双足底及下腹部皮下,每日晨阴道脱落细胞涂片观察小鼠动情周期的变化;2周后给予0.15 mL免疫强化试剂皮下注射相同部位,第4周和第6周的第1天,分别注射免疫试剂或免疫强化试剂各1次(交替注射)。在每次注射前采血用酶联免疫法测小鼠血清性激素;最后观察小鼠卵巢组织及子宫形态。结果与结论：①实验组小鼠初次免疫注射及注射后2周,2组间血清促卵泡生长激素及雌激素水平差异无显著性意义;注射后4周实验组血清雌激素水平明显低于对照组,但促卵泡生长激素水平差异无显著性意义;注射后6周实验组血清雌激素水平明显低于对照组(P < 0.05),促卵泡生长激素水平明显高于对照组(P < 0.01);②实验组小鼠卵巢间质纤维化程度较对照组明显,卵巢体积减小,子宫萎缩,小鼠原始卵泡、初级及次级卵泡数均显著低于对照组,闭锁卵泡数量高于对照组(P < 0.05);③结论：75 μg透明带3多肽诱导BALB/c小鼠,建立自身免疫性卵巢早衰疾病模型,免疫后6周即可达到良好的建模效果。ORCID: 0000-0001-8035-616X(田海清)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

Gilbert综合症15例

作者报告西京医院2年来收治的Gilbert综合征15例。患者多有轻度黄疸,常误诊为肝炎,但肝功其他项目正常。低热卡试验使血中胆红质增加141.53％,苯巴比妥试验治疗全部患者血清胆红素下降,有助于诊断,血清中以间应胆红素升高为主,而胆组织学检查正常。     

超声多参数预测乳腺癌腋窝淋巴结转移的意义

目的 探讨乳腺癌患者乳腺肿块及腋窝淋巴结的声像图特征与腋窝淋巴结转移的相关性.方法 采用彩色多普勒超声仪,对108例乳腺癌患者乳腺肿块及腋窝淋巴结进行超声检查,记录患者年龄、病灶患侧、病灶象限、病灶数目、病灶最大径、病灶纵横比、边界、内部回声、微钙化、血流分级、肿块内彩色像素百分比(color pixel density,CPD)、最高血流速度、阻力指数、腋窝淋巴结纵横比、腋窝淋巴结皮质最大厚度共15项指标,应用x2检验及Logistic回归进行统计分析.结果 在108例患者中病灶纵横比＞1者75例(69.4％),微钙化57例(52.8％),病灶内血流分级Ⅱ～Ⅲ级57例(52.8％),CPD≥10％者48例(44.4％),淋巴结皮质最大厚度≥3 mm者51例(47.2％),淋巴结纵横比＜1.5者59例(54.6％).单因素分析结果显示以上6项参数为腋窝淋巴结转移相关因素(P＜0.05),而患者年龄、病灶患侧、病灶象限、病灶数目、病灶最大径、边界、回声分布、最高血流速、阻力指数等9项参数与乳腺癌腋窝淋巴结转移无相关性(P＞0.05).多因素回归分析结果显示CPD、淋巴结纵横比及微钙化为腋窝淋巴结转移危险因素,其OR值分别为16.337、3.754、3.033,95％ CI分别为4.537 - 58.826、1.269- 11.108、1.040 - 8.840.结论 乳腺癌患者乳腺肿块及腋窝淋巴结的超声声像图部分参数预测乳腺癌腋窝淋巴结转移有较高的临床价值.     

p38分裂原激活蛋白激酶信号转导途径与胃癌细胞长春新碱耐药相关

目的 研究p38分型原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导途径在胃癌耐药形成中的意义。方法 用免疫共沉淀法及Western bolt法分别研究长春新碱处理胃癌细胞SGC7901及胃癌多药耐药SGC7901／VCR细胞内p38MAPK活性及量的变化。结果 胃癌多药耐药SGC7901／VCR细胞及亲本SGC7901细胞内均存在活性p38MAPK,长春新碱处理此两种细胞均可引起p38MAPK活性增强,后者反应迅速,可在2min内刺激p38MAPK活性增高,而前者反应较慢,至30min时才观察到p38MAPK活性增高。结论38MAPK信号转导途径可能与和长春新碱的抗肿瘤活性相关,肿瘤细胞内p38MAPK对长春新碱刺激的反应速度可能与胃癌长春新碱耐药相关。     

结肠镜前肠道准备评估单的设计与应用

目的 探讨结肠镜前肠道准备评估单在肠道准备中的应用效果。方法 2017年4—5月60例患者采用常规肠道准备作为对照组,2017年9—10月60例患者采用结肠镜前肠道准备评估单实施肠道准备作为观察组,比较2组肠道清洁度、不良事件发生率、肠道准备满意度和重复肠道准备的意愿。结果 观察组较对照组结肠镜检查时肠道清洁度、患者对肠道准备满意度、重复肠道准备意愿显著提高,不良反应发生率减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 应用肠道准备评估单能提高结肠镜检查时肠道清洁度和患者满意度,减少不良反应发生。     

探讨手术时使用电解水洗手的消毒效果——与以往洗手法进行的比较研究试验

强酸性电解水在其所含次氯酸成分的作用下，具有强力而广泛的抗菌效果；然而，受需要生成装置进行供给等原因的限制，目前的现状是人们在医疗领域对它的认识并不充分，使用范围还很有限。不过在提倡改善医疗环境的今天，在临床上使用对活体刺激小、不会污染环境的强酸性电解水代替以往的消毒药剂，仍然具有包括经济效益在内的重大意义。     

胃癌组织中KAl1、nm23及P53的表达及其临床意义

目的探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及癌组织中KAI1、nm23及P53蛋白的表达.方法应用SP法免疫组化检测22例正常胃黏膜,65例不典型增生胃黏膜及74例胃癌组织中的KAI1、nm23及P53蛋白的表达.结果正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,KAI1和nm23阳性率呈降低趋势,组间差异性有统计学意义(x2=20.885,P＜0.001;x2=29.133,P＜0.05);P53蛋白阳性表达率呈增加趋势,组间差异性有统计学意义(x2=21.954,P＜0.001).Fisher精确概率检验显示在胃癌组中不同的浸润深度、有无淋巴结转移和脉管侵犯组内KAI1、nm23及P53组阳性表达率的差异性有统计学意义(x2=20.885,P＜0.001;x2=29.133,P＜0.05;x2=21.954,P＜0.001);而在年龄、性别组间的差异性无统计学意义.Spearman等级相关分析显示KAI1与nm23表达呈正相关(r=0.859,P＜0.05);KAI1与P53表达呈负相关(r=-0.859,P＜0.05),nm23与P53表达呈负相关(r=-0.874,P＜0.05).结论抑癌基因KAI1与nm23的缺失以及P53蛋白的过表达可能是胃癌发生、发展及浸润和转移的重要原因之一.     

p21对缺血-再灌注损伤后肾小管上皮细胞演变的影响

目的 探讨p21对缺血-再灌注损伤（IRI）后肾小管上皮细胞演变的影响。方法 选择低龄（2个月龄）和高龄（12个月龄）p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠，建立左肾IRI模型。于IRI后0、1、3、7d及1、3、6个月光镜下观察肾小管组织学变化，采用免疫组化法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达，组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活力，末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IRI后0d，肾小管以坏死为主，高龄鼠比低龄鼠严重、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠严重（P均〈0．05）。肾小管上皮细胞凋亡在IRI 1d后出现，7d达高峰，且高龄鼠比低龄鼠明显、p21（-／-）鼠比p21（＋／＋）鼠明显（P均d0．05）。低龄鼠IRI后1个月出现SA—β-gal染色阳性的肾小管上皮细胞，而对侧肾此时未见衰老细胞，3和6个月时衰老的肾小管上皮细胞显著增多，且p21（＋／＋）鼠比p21（-／-）鼠明显（P〈0．05）；p21（＋／＋）高龄鼠IRI后0d双肾即可见大量的SA-β-gal染色阳性肾小管上皮细胞，且较p21（-／-）鼠显著增多（P〈O．05），但1d后，p21（＋／＋）和p21（-／-）鼠IRI肾衰老细胞均明显减少（P均〈0．05），1个月后又呈进行性增加，且p21（＋／＋）鼠始终比p21（-／-）鼠严重。高龄和低龄p21（＋／＋）鼠PCNA阳性染色细胞出现的几率差异无显著性（P〉0．05），但低龄鼠细胞增殖能力要强于高龄鼠；而p21（-／-）鼠的细胞增殖能力明显强于p21（＋／＋）鼠，低龄鼠更为显著（P均〈0．05）。对高龄鼠IRI后1d细胞衰老和凋亡进行相关分析显示，二者呈显著负相关Cp21（＋／＋）鼠：r=-0．82，P〈0．001,p21（-／-）鼠：r=-0．76，P〈0．0013。结论 ①IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程；②已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后，更易走向死亡[坏死和（或）凋亡]；③p21在IRI所致肾小管上皮细胞演变过程中发挥重要的调控作用。     

噪音避水应激中心理因素对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫功能的影响．方法:成年(?)SD大鼠32只,随机分为实验A, B,C组和对照组．A组大鼠接受避水应激．B组接受噪音应激,C组接受噪音避水复合应激．应激结束后,检测所有大鼠肠系膜淋巴细胞增殖反应和外周血NK细胞杀伤功能．结果:以B淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验及以T淋巴细胞为主的淋巴细胞增殖实验结果均显示,避水组与对照组淋巴细胞刺激指数无明显差异(P>0．05);噪声组的增殖指数低于对照组(LPS:0．71±0．11 vs 1．00±0．00,P<0．05; PHA:0．68±0．08vs1．00±0．00,P<0．05):复合应激组刺激指数明显低于对照组(LPS:0．4±0．05vs1．00±0．00,P<0．01:PHA:0．46±0．06vs1．00±0．00,P<0．01),且与噪声组也存在差异(LPS:0．4±0．05 vs 0．71±0．11,P<0．05; PHA:0．4±0．05 vs 0．68±0．08,P<0．05)．避水组与对照组的NK细胞杀伤活性无明显差异(P>0．051;而噪声组NK细胞杀伤活性低于对照组(1／10:24．6±11．6 vs 39．5±13．1,P<0．05; 1／20:21．8±9．6 vs 34．6±10．4．P<0．05;1／40: 17．8±7．9vs30．2±10．6,P<0．05);复合刺激组NK细胞杀伤活性明显低于对照组(1／10:17．6±8．3vs39．5±13．1,P<0．01;1／20:14．9±5．8 vs34．6±10．4．P<0．01:1／40:10．2±4．3 vs 30．2±10．6,P<0．01),且与噪声组也存在差异(1／10: 17．6±8．3vs24．6±11．6．P<0．05;1／20:14．9±5．8 vs 21．8±9．6．P<0．05;1／40:10．2±4．3vs 17．8±7．9．P<0．05)．结论:应激导致大鼠免疫功能下降,噪音联合避水应激中的心理因素对大鼠免疫系统抑制起一种潜在的作用．