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黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血损伤后海马治疗作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨新生儿缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法:用新生大鼠建立新生儿HIBD模型,于缺氧后不同时间点取脑,分别行组织病理学检查并计数海马CAI区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎倒海马区天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达,三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分假手术组、模型组和黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果:模型组结扎侧海马caspase-3蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高,24h达高峰,48h后下降,5d和7d时渐恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3蛋白的表达峰值降低了35%~41%,成熟大鼠的学习记记忆能力明显提高。结论:黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能,此功能与抑制caspase-3的表达有关。 相似文献
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细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
该文主要阐述细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系,提出细胞凋亡机制在缺氧缺血性脑损伤中的重要性。通过对半胱氨酸蛋白酶家族在细胞凋亡中所起作用的了解,具体阐述两条依赖半胱氨酸蛋白酶的凋亡途径,即线粒体介导的内源性途径和死亡受体介导的外源性途径。最后对半胱氨酸蛋白酶抑制剂用于将来的临床治疗提出挑战及前景。 相似文献
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目的探讨脑内注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型的可行性,探索可靠的造模方法。方法新生5d(P5)SD大鼠64只,随机分成NPA与磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组32只,脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入3-NPA(300mmol/L)和等量PBS,于造模后24h(P6)、48h(P7)、72h(P8)、9d(P14)灌注固定取脑,作HE染色及少突胶质细胞04、髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组织化学染色。结果HE染色显示P6、P7、P8NPA组皮质下及脑室周围白质出现疏松及液化灶,P14出现脑室扩大,脑室指数较PBS组高,有显著性差异(P〈0.01),脑皮质无明显变化;04染色示NPA组阳性细胞较PBS组明显减少,差异有显著性(P〈0.01);MBP免疫染色示NPA组平均光密度值较PBS组低,有显著性差异(P〈0.05)。结论3-NPA脑内注射诱导新生鼠PVL模型以脑室周围白质损伤为突出表现,皮质无明显改变,可作为疾病研究的可靠模型。 相似文献
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临床实习量化管理和考核的研究与探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
加强毕业实习应以如何保证和提高临床实习质量为切入点,对临床医学专业毕业实习量化管理和考核进行研究与探讨,制定实习管理量化指标和临床综合能力量化考核指标,以加强毕业实习管理力度和提高临床实习质量。 相似文献
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目的 了解代谢性酸中毒诱导新生大鼠视网膜病变的发展进程,探讨其发生与血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样细胞生长因子-1(IGF-1)的关系. 方法模型组新生Sprague-Dawley大鼠80只,从出生后第2天开始按535 mg穔g-1的剂量管饲NH4Cl(质量浓度为50 mg穖l-1),每天2次,连续7d,然后进入恢复期;另选未行管饲的80只新生大鼠作为对照组.两组大鼠分别于出生后第3、5、8、10、13、20天处死.取出双眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷酶染色,对视网膜血管进行评估; 视网膜切片经常规HE染色定量反映视网膜血管增生情况;用免疫组化方法进行VEGF和IGF-1测定. 结果模型组大鼠在出生后第3、5、8、10、13、20天新生血管(NV)发生率分别为0、7%、24%、59%、23%、0.HE染色可见实验组10 d龄鼠有较多突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核,平均每张切片有(14.67±2.16)个.而对照组未见或极少见突破内界膜的血管内皮细胞核,每张仅(0.87±0.75)个,两者比较差异有统计学意义(t=18.47,P<0.000 1).出生后第10、13天,模型组鼠VEGF的蛋白水平比对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).出生后第8天,模型组大鼠视网膜IGF-1的蛋白水平比对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论代谢性酸中毒可能损害了正在发育的视网膜血管而引起新生血管;视网膜新生血管的发生与VEGF和IGF-1的异常表达有关. 相似文献
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新生儿硬肿症是多种病因引起皮肤及皮下脂肪硬化、水肿的一种新生儿常见疾病。属于祖国医学“血瘀”范畴,现代医学通过肢体血流图测定①及患儿甲皱微循环动态观察②,也证实了这一点。我科自1983年始以中医活血化瘀理论为指导,采用川芎嗪注射液治疗新生儿硬肿症26例,取得了一定疗效。现报道如下: 临床资料一、一般资料本组均为住院病人,并随机将同期按常规方法治疗的28例作对照 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预 ,但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育 ,而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理 ,动物实验疗效 ,临床应用的挑战及前景进行综述 ,为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据 相似文献