新生儿巨细胞病毒感染临床探讨

近年来,巨细胞病毒(CytomegalovirusCMV)感染造成小儿黄疸持续、智力障碍和先天畸形已引起注意。我们对1989年5月～1991年5月两年间有病理性黄疸、反复发热、肝脾肿大、抽搐、畸形的新生儿及小婴儿进行了特异性病毒学及血清学检查。现将有阳性结果的27例报道如下。     

甲_1型流感在某幼儿园的爆发流行的调查

南京市某幼儿园共有日托小儿650人。1986年3月11日有1儿童发热(其母患病毒性感冒已住院),次日有4名儿童发烧,但并未引起重视。13日中午起病人数剧增。到14日共有136人(20.9%)突然高热,11人抽搐。经房间通风、醋薰、紫外线消毒并加强晨检,隔离可疑者,对全园儿童用病毒唑滴鼻剂滴鼻,并使之服用板兰根。采取这些措施以后,15、16两日     

新生儿行为与估价评分

新生儿行为能力的发现是近二十年儿科领域内的新进展。儿科工作者的注意力已由传统的神经反射和新生儿成熟度的估价转移到行为估价。行为估价的临床意义 1.新生儿行为评估有利于优育和早期智力开发。 2.早期发现脑损伤引起的行为异常,充分利用神经系统可塑性强的时机改善环境和进行训练,促进其代偿性康复。     

新生儿低血钙症病因及治疗

新生儿低血钙是引起新生儿惊厥的常见病之一.其原因很多,产生的机制不能用一种原因所能解释,正常血钙浓度8～10mg/dl,总钙低于7mg/dl或离子钙低于3～3.5mg/dl则称为低钙血症.新生儿低血钙症的病因与新生儿低血糖一样很难认识,因为症状设有特异性. 其发病有两个高峰,一个是生后3天之内,即为早期低血钙;另一个是     

对医学生内科学临床实习综合能力量化考核的研究和探讨

为进一步深化教学改革,提高临床综合能力,东南大学临床医学院设计了内科临床综合能力评估指标体系,对临床医学本科毕业生开展内科学临床能力量化评估,旨在进一步提高内科临床实习的教学质量,提高医学生的临床实践能力和理论知识水平。     

缺氧缺血后新生大鼠海马组织CA1区脑源性促红细胞生成素的表达

目的观察缺氧缺血（HI）后新生大鼠海马CA1区脑源性促红细胞生成素（EPO）的表达,探讨HI后新生大鼠内源性因素激发海马神经发生上调的可能机制。方法选用144只7日龄SD大鼠,随机分为4组：正常对照组（C组）、单纯缺氧组（H组）、单纯缺血组（I组）、缺氧缺血组（HI组）,每组又分为1h、6h、16h、1d、3d和7d共6个时间点。分别对其行HE染色和EPO免疫组织化学法CA1区脑源性EPO表达。采用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果C组各时间点CA1区EPO表达无明显差异（F=1.185P〉0.1）,其余各组各时间点差异显著[F（H组）=33.57,F（I组）=133.6,F（HI组）=69.75Pa〈0.001];HI后16h,海马CA1区脑源性EPO表达达到较高水平,与该组总体比较差异显著（t=13.08P〈0.001）,以后随时间延长逐渐下调;H组、I组、HI组与C组比较差异均有显著意义（q=32.06,23.84,47.12Pa〈0.001）。结论脑源性EPO表达在新生大鼠HI后增加,受低氧影响最明显;EPO表达高峰在缺氧早期,推测低氧、EPO早期高表达可能是参与海马神经发生的内源性因素之一。     

辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响

新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic braind amage，HIBD）病理过程的发生、发展与多种因素有关，不同亚型的一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在其中的作用不同，内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）产生的一氧化氮（nitric oxide，N0）有神经保护作用，而神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）与诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）产生的NO与神经损伤有关。本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响，探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制。