大鼠坐骨神经切断模型脊髓背角内PKCγ的变化

目的探讨大鼠坐骨神经切断模型脊髓背角内PKCγ的变化及意义。方法建立大鼠坐骨神经切断模型,在坐骨神经切断后2、5、10、15、20、30、40、60d,取脊髓背角,应用免疫组织化学方法进行染色,图像分析软件测量并比较脊髓背角手术侧和对照侧的免疫强度。结果从第2天开始,手术侧脊髓背角L4～L5节段PKCγ免疫阳性反应较对照侧明显增强,差异有显著性（t=3．12,P＜0．05）;在第15天时免疫阳性反应最强,是对照组的1．89倍（t=4．85,P＜0．01）,然后逐渐减弱,2个月后恢复到正常水平（t=0．91,P＞0．05）。结论PKCγ在由神经损伤引起的脊髓背角神经元兴奋性改变中发挥重要作用。     

CCK-8及损毁MFB对腹侧被盖区和伏核多巴胺、CCK-8含量的影响

应用荧光分光光度法和放射免疫法,在以6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(MFB)制备的偏侧帕金森病(PD)大鼠模型身上,测定了腹侧被盖区(VTA)和伏核(Acb)中多巴胺(DA)和八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量 ,并观察了VTA和Acb区微量注射CCK-8对正常大鼠DA含量的影响.结果如下:PD大鼠模型损毁侧VTA和Acb的DA和CCK-8的含量与健侧及对照组相比均减少(P<0.01);而健侧VTA 和Acb的DA和CCK-8的含量同正常大鼠相比,差别无显著性(P>0.05).正常大鼠Acb微量注射CCK-8能使Acb的DA含量增高(P<0.05);而VTA微量注射CCK-8则不影响VTA和A cb区的DA含量(P>0.05).结果表明,6-OHDA单侧损毁MFB后既降低中脑DA能系统中VT A和Acb的DA含量,又降低该系统中VTA和Acb区与DA共存的CCK-8含量;并提示Acb区外源性C CK-8可增加该区的DA含量.     

nesfatin-1对大鼠迷走复合体内葡萄糖感受神经元和胃扩张敏感神经元兴奋性的作用

目的 观察nesfatin-1对大鼠迷走神经复合体(DVC)内胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元放电频率的调制作用,探讨其参与摄食调控的可能机制.方法 采用多管玻璃微电极记录单个细胞单位放电的电生理学方法,观察大鼠DVC区微量注射nesfatin-1前后上述两种神经元放电频率的变化,以微量注射9 g/L NaCl作对照.结果 在DVC中记录到经多管微电极给予葡萄糖的109个神经元,有46个神经元放电频率降低(鉴定为G-INH);31个神经元放电频率升高(鉴定为G-EXC);32个神经元对葡萄糖没有反应.在39个G-INH经多管微电极给予nesfatin-1,有33个神经元放电频率降低,1个神经元放电频率升高,5个神经元对nesfatin-1无反应.在26个G-EXC神经元中,有20个神经元放电频率升高,3个神经元放电频率降低,3个神经元对nesfatin-1无反应.对89个神经元进行胃扩张(GD)刺激,在DVC中记录到48个神经元被激活(鉴定为GD-EXC),21个神经元被抑制(鉴定为GD-INH),其余20个神经元对胃扩张无反应.在42个GD-EXC神经元中,32个神经元被nesfatin-1所兴奋,10个神经元对nesfatin-1无反应.在18个GD-INH神经元中,16个神经元被nesfatin-1所抑制,2个神经元无反应.上述两类神经元经多管微电极给予9 g/L NaCl,注射前后神经元放电频率的变化无统计学意义.结论 nesfatin-1能够调制DVC胃扩张敏感神经元和葡萄糖感受神经元的兴奋性,这可能是nesfatin-1抑制摄食的部分机制.     

关于研究生开设神经生物学教学的几点体会

目的探讨研究生神经生物学教学的方法和经验。方法采用中英双语授课、以问题为中心的教学、开设与科研密切相关的实验课以及结合本学科的科研优势讲授前沿知识等教学方法。结果神经生物学教学在增加学生神经科学领域知识的同时,使其掌握了基本及先进的实验技术,并提高了专业英语水平。结论神经生物学教学对提高研究生培养质量有积极的推动作用。     

Ghrelin和Obestatin对大鼠空间学习记忆能力影响

目的 探讨Ghrelin和Obestatin对正常大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 大鼠随机分为Ghrelin高剂量组、低剂量组和对照组-1;Obestatin高剂量组、低剂量组和对照组-2.Ghrelin各组双侧海马CA3区微量注射不同剂量Ghrelin和等量生理盐水;Obestatin各组侧脑室微量注射不同剂量的Obestatin和等量生理盐水.应用水迷宫方法 检测大鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫隐匿平台实验中Ghrelin高剂量组的潜伏期与对照组-1相比明显缩短,撤平台实验中Ghrelin高剂量组在原象限游泳的时间和总路程的百分比与对照组相比明显增加.Obestatin各组在隐匿平台和撤平台实验中的结果 都没有统计学差异.结论 海马微量注射Ghrelin可明显提高大鼠的空间学习记忆能力,该作用可能与Ghrelin激活海马部位有关;侧脑室注射Obestatin, 在水迷宫实验中未能观察到大鼠空间学习记忆能力的提高.     

科研进展促进神经生物学教学内容更新（摘要）

第5版以前的生理学教科书,在讲授"基底神经节功能"时,黑质纹状体环路示意图表明:黑质致密部多巴胺能神经元→纹状体胆碱能神经元→纹状体γ-氨基丁酸能神经元→黑质网状部.本学科长期从事关于"神经元变性疾病发病机制的研究",比较早地接受了关于"直接、间接通路"的概念,应用于研究生神经生物学和本科生神经生理学的教学.     

禁食前后小鼠胃黏膜NUCB2的变化

目的 观察禁食前后小鼠胃黏膜NUCB2表达的变化.方法 取正常饮食小鼠和禁食48 h的小鼠胃体黏膜组织,采用逆转录PCR检测NUCB2 mRNA表达的变化,Western blot方法检测NUCB2蛋白表达的变化.结果 与正常饮食小鼠比较,禁食48 h后小鼠胃黏膜NUCB2 mRNA水平无明显变化,但其蛋白质表达明显下降(t=9.59,P<0.01).结论 禁食48 h后小鼠NUCB2蛋白的变化是在翻译或翻译后水平上发生.     

初诊2型糖尿病患者血清betatrophin水平及其与胰岛素抵抗水平的关系

目的探讨初诊2型糖尿病患者血清betatrophin水平及其与胰岛素抵抗水平的关系。方法选择31例健康体检者作为对照组,初诊未经治疗的2型糖尿病患者35例作为初诊T2DM组,采用ELISA法测定betatrophin含量,应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 B组betatrophin、游离脂肪酸、HOMA-IR、空腹血糖、空腹胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于A组(P<0.05)。结论胰岛素抵抗导致初诊2型糖尿病患者血清betatrophin水平升高。     

扩张小肠对内脏神经传出电活动的影响

外周神经传入冲动对交感传出冲动的节律影响很大,已为很多学者所证实。由于对心血管反射的重要感受器多位于心脏血管壁及支气管等部位,因此大多数研究均采用刺激这些部位的感受器或传入神经,以观察交感传出冲动的变化,而对于胃肠道的传入冲动对交感传出冲动的节律有何影响,这方面的研究资料较少。作者在兔和猫的急性实验中,用气囊膨胀小肠段,观察肠管压力急剧升高时内脏神经节后纤维传出电活动的变化。     

扩张狗肠袢对肠系膜血流及静脉血氧饱和度的影响

在狗上观察了肠腔内压变化对肠系膜血流量和门静脉血氧饱和度的影响,试图确定肠腔内压升高期间及其后血流僻以继续维持的机制。方法为:取体重6～10kg 的成年狗,前一天晚上禁食,以戊巴比妥钠麻醉(25mg/kgi.v。),颈总动脉和外侧隐静脉分别插导管,用以测量动脉血压和作静脉内给药。于腹中