肝纤维化的治疗

肝纤维化(ｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓ)是指肝脏纤维组织过度沉积,是纤维增生(细胞外基质合成增加)和纤维分解(细胞外基质降解)不平衡的结果。肝纤维化是多种病因导致肝硬化的病理基础,故对慢性肝病的治疗除病因治疗外,应强调对肝纤维化的治疗,以减缓、阻止乃至逆转其病理进程。但迄今为止,尚缺乏较为理想的抗肝纤维化药物。在肝纤维化治疗上,劳逸结合、合理营养、戒酒、避免使用有损肝脏的药物为本病治疗的基础;去除病因、消除炎症以及抗纤维化为治疗的关键。对乙型(ＨＢＶ)或丙型(ＨＣＶ)肝炎病毒感染性慢性肝病,病毒持续复制者,应及…     

STAT3在溃疡性结肠炎患者肠黏膜的表达及活化增强

目的 检测溃疡性结肠炎（UC）患者结肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3 mRNA的表达及与UC疾病活动度的关系。方法 47例UC患者根据内镜及临床活动度进行分级，收集正常对照结肠黏膜标本13例；用免疫组织化学法检测STAT3、pSTAT3在结肠黏膜的定位；用Western blot及RT-PCR法检测STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3 mRNA在结肠黏膜的表达。结果 ⑴ STAT3为胞质着色；pSTAT3主要为胞核着色，胞质中也有表达，二者均主要表达于大量浸润的单个核细胞，且二者在UC患者黏膜的阳性细胞数及染色强度均有随病变的加重逐渐增加的趋势；⑵UC患者肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白的表达量高于对照者，且随着病变分级逐渐增加。⑶UC患者肠黏膜STAT3 mRNA的表达与蛋白表达一致。结论 UC患者结肠黏膜中STAT及pSTAT3的表达随病变程度逐渐增加，在一定程度上可以反映疾病的活动度。     

替米沙坦抑制SOCS-3/SREBP-1c通路改善非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的胰岛素抵抗

目的 探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A （20只,正常对照）、B （30只,模型对照）和C组（20只,实验干预）。A组大鼠喂以普通饲料,B和C组喂以高脂饲料;12周末随机处理B组10只,行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,证实IR-NASH造模成功（100%）后,B、C两组继续高脂喂养,并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃,16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖（FBG）和血清胰岛素（FBI）,并计算胰岛素抵抗指数;行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,肝组织HE肝脏病理学检查,半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果 高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末,B组大鼠肝湿重显著高于A组,C则明显低于B组;B组出现血脂异常和IR,血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调（与A组比较P<0.01）,三者分别与稳态葡萄糖输注率（VGIR60-120）显著负相关（r=0.9248,P<0.0001;r=0.9011,P<0.0001;r=0.9739,P<0.0001）。替米沙坦干预后,肝功能和血脂异常明显改善,NASH病理明显好转,SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA较B组显著下调（P<0.01）,同时VGIR60-120明显增高（r=0.9532,P<0.0001;r=0.9687,P<0.0001）,表明IR明显改善;而此时IL-6仍高水平,与VGIR60-120、SOCS-3、SREBP-1c失去相关关系（r=0.0071,P=0.7238;r=0.0019,P=0.8560;r=0.0002,P=0.9586）,而SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA仍显著相关（r=0.9439,P<0.0001）。结论 替米沙坦干预NASH大鼠可显著减改善肝功能和IR,其机制并非抑制炎症因子IL-6,而是下调肝脏SOCS-3、SREBP-1c的表达,从而改善糖脂代谢和NASH。     

替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC,n=15）、高脂对照组（FC,n=15）、高脂+替米沙坦干预组（FT,n=10）。NC组给予普通饲料,FC和FT组予高脂饲料喂养。12周末时随机取NC组和FC组各5只做正葡萄糖高胰岛素嵌夹实验和肝组织HE染色,确定造模成功后,FT组给予替米沙坦5 mg/（kg·d）灌胃,NC和FC组以等容量生理盐水灌胃,共4周。16周时应用高胰岛素正葡萄糖嵌夹实验技术稳态葡萄糖输注速率测定胰岛素敏感性,检测血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平;应用逆转录聚合酶链反应法测定肝组织中过氧化物本酶体增殖活化受体（PPARs）、脂联素受体2（AdipoR2）和血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的表达。结果 与NC组相比,FC组肝组织PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达显著下降（P<0.01）,AT1R mRNA表达较NC组升高（P<0.01）;FT组PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达较FC组升高（P<0.01）;FT组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平较FC组改善。结论 替米沙坦能降低NASH大鼠的体重和肝指数,调节糖脂代谢并改善胰岛素抵抗状态,对NASH大鼠肝脏具有保护作用。     

体外循环在胸主动脉瘤外科手术中的应用

目的 初步探讨对不同部位不同病变程度的胸主动脉瘤的体外循环方法的选择。方法 体外循环下行胸主动脉瘤外科手术54例，其中升主动脉瘤手术44例，降主动脉瘤手术10例。采用低温全身体外循环44例；左心转流5例；降主动脉内膜破口达左锁骨下动脉或升主动脉内膜破口达弓部5例，采用深低温低流量灌注。结果 30例Bentall手术中因吻合口出血死亡2例，降主动脉瘤手术共10例，其中因出血死亡l例，术后因多器官衰竭死亡2例；在存活病人中术后未发现神经精神并发症。结论 根据动脉瘤病变部位和病变程度的不同，可选择适当的体外循环方法。     

肝硬化并发原发性肝癌

原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一。 1990～ 1992年对全国 1 10人口恶性肿瘤死亡抽样调查资料中的肝癌死亡情况进行分析[1] ,肝癌平均死亡率为 2 0 4 10万 (男为 2 9 0 10万 ,女为 11 2 10万 ) ,占全部恶性肿瘤死亡的 18 8%,仅次于胃癌 ,居第 2位。有沿海高于内地 ,东南、东北高于西北、华北和西南的流行病学分布规律。1　病因原发性肝癌常见类型为肝细胞性肝癌 (Hepatocellularcarci noma,HCC)。我国人口发病的流行病学调查显示 ,本病与肝炎病毒感染密切相关[2 ,3 ] 。调查发现 ,我国人群乙型肝炎病毒感染率高达 5 9 6 %,HCC在我国…     

肝硬化并发电解质紊乱

晚期肝硬化患者常合并电解质紊乱 ,以低钾、低钠血症最为常见 ,随病情加剧腹水增加以及不恰当使用利尿剂等因素 ,使电解质紊乱更为明显。及时发现并识别肝硬化患者电解质紊乱的类型及正确处理是本病治疗的关键环节。1　低钠血症肝硬化早期往往有钠水潴留。限盐、腹泻、大量放腹水 ,尤其是大量、过频使用噻嗪类利尿剂过度利尿等使低钠血症时有发生 ,此种由于过度利尿所致真性低钠血症 ,有时伴有一定程度脱水。有时低钠血症的临床表现较为隐匿 ,常不被引起重视 ,应予注意。一旦血钠浓度小于 12 5mmol L ,则为预后严重的标志[1] 。 (1)对真性…     

足背动脉测压术的临床应用

由于抢救重危病人及心内直视手术的需要,通常用桡动脉或股动脉行直接动脉测压。我院从1980年9月～1988年3月,在体外循环心内直视手术期间,进行足背动脉测压,现报告如下。一般情况全组951例,男465,女486,年龄最小17个月,体重9kg。24例采用穿刺法,其余927例采用足背动脉置管测压法,成功率达98.42％,15例因足背动脉缺如测压失败。     

高脂饮食致脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型中PPARs的表达及作用

目的研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10)。饲养12周末时随机取NC组与FC组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予罗格列酮、非诺贝特及继续高脂饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα、PPARγ基因的mRNA表达水平。结果 FC组大鼠呈高脂血症,与NC组比较,PPARα的mRNA表达下调,而PPARγmRNA表达上调(P<0.05),IR和肝细胞脂肪变及炎性程度加重(P<0.05);与FC组比较,FF及FR组PPARα的mRNA表达上调,PPARγmRNA表达下调,IR明显改善(P<0.05)。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα、PPARγ的mRNA表达水平与IR密切相关,可以共同促进NASH的进展,而使用PPARs激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效治疗作用。     

预激综合征(WPW)外科治疗

WPW是指先天性房室之间存在异常传导束(Kent束)使心房冲动提前到达心室某一部位,提前激动心室,产生过速型心律失常,重者可引起室颤,甚至猝死。WPW发病率为1.5%～5%,药物治疗对于顽固性心律失常病人仅能缓解症状而不能根治。我院心外科与心内科合作,从1989年7月～1990年5月,采用自制的单导执笔式和多导扫雷式异常传导束标测仪,为5例病人较准确