聚髌器治疗髌骨骨折16例体会

髌骨骨折是非常常见的关节骨折 ,治疗方法繁多。我院2 0 0 0年 3月— 2 0 0 4年 3月采用镍钛记忆聚髌器 (NT -PC)治疗各种类型髌骨骨折 16例 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组男 11例 ,女 5例 ,年龄 17～ 70岁。左膝7例 ,右膝 9例 ;横骨折 5例 ,粉碎骨折 9例 ,开放     

反义肽核酸下调树突状细胞CCR7基因表达及意义

肽核酸（PNA）是一种新型核酸类似物。树突状细胞（DCs）是功能最强的抗原提呈细胞，DCs从外周迁移到淋巴组织的T细胞区完成抗原递呈并激活初始T细胞。目前认为DCs向淋巴组织的迁移动力主要通过趋化因子作用于DCs趋化因子受体CCR7这条途径。我们通过反义PNA抑制体外培养的大鼠DCs CCR7的表达及趋化活性，探讨其在调节免疫反应方面的理论意义。     

四种疫苗常规接种率概算

评价一个地区计划免疫工作质量,接种率的高低是重要指标之一。一般地说,疫苗的接种率与所针对的传染病发病率呈“剪刀叉”,即接种率高发病率低,反之接种率低发病率高。但是,近年来一些地方出现了“双高”现象,即接种率高发病率也高。我们在调查研究的基础上,对河北省儿童在1周岁内完成卡介苗(BCG)、脊髓灰质炎疫苗(OPV)、百日咳白喉破伤风混合制剂(DPT)、麻疹疫苗(MV)共四种疫苗的常规接种率(不含复种、强化免疫、应急免疫等)进行了测算,现将结果报告如下。     

内镜联合X线下支架植入治疗晚期恶性食管狭窄36例分析

目的:探讨内镜联合X线下支架植入治疗晚期恶性食管狭窄的疗效和安全性分析。方法:36例晚期恶性食管狭窄病例,内镜结合X线下,植入金属覆膜支架36枚。结果:36枚支架植入全部成功,狭窄解除,无明显操作并发症。23例存活4～24个月,12例存活24～36个月,1例生存已超过4a。结论:内镜联合X线下支架植入治疗晚期恶性食管狭窄是一种疗效可靠、操作安全的方法。     

可吸收螺丝钉治疗小儿股骨骨折

自2000年5月～2002年10月采用切开复位可吸收螺丝钉内固定治疗小儿股骨骨折27例,均为非手术治疗达不到功能复位存在明显旋转成角畸形患者。报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 27例中男16例,女11例。其中2.5～4岁5例,4～6岁9例,6～8岁13例。长斜形9例,螺旋形13     

中国第一次及第二次强化免疫日活动实施情况评价

中国第一次和第二次强化免疫日（ＮＩＤ）活动有效地控制和消除了儿童零剂次免疫状态的持续累积，免疫人群覆盖率显著提高，脊髓灰质炎（脊灰）野病毒病例显著下降，基本控制了脊灰野病毒病例的区域性暴发或流行，表明强化免疫措施对于在短期内阻断脊灰野病毒的传播效果显著。据免疫人群出生队列分析，我国多数省份的第二次强化免疫儿童接种数明显较第一次强化免疫提高，全国１—３岁组儿童接种数平均增加了７．９％（第一轮）和４．３％（第二轮），其中主要含有第一次强化免疫０岁组漏服儿童，而且零剂次儿童总数比第一次强化免疫减少了５９．３％。零剂次儿童集中分布于０岁组，其百分构成从第一次强化免疫的６６．３％升至第二次强化免疫的８２．９％，表明加强和提高０岁组儿童免疫水平是保障我国强化免疫效果的有效途径。此外，在第二次全国强化免疫活动实施过程中，第二轮接种人数明显减少的具有４６８个，占１８％，应种儿童数低于登记儿童数的县占３７％，并有１９％的县接种人数低于常规免疫建卡数，应针对上述问题采取有效措施。     

《伤寒论》中西医结合辨治流行性出血热125例探讨

<正> 1984年冬季,沈阳市传染病院组织中西医协作组,在1983年冬运用《伤寒论》法辨治流行性出血热的基础上,继续深入研究。运用《伤寒论》理法方药与现代医学相结合,探索病机,提高疗效,再次取得显效。     

输尿管镜气压弹道碎石加超声碎石取石术治疗输尿管结石

目的:评价经输尿管镜下气压弹道联合超声碎石术治疗输尿管结石的临床效果和碎石优势.方法:输尿管中、下段结石13例,左侧和右侧各6例,双侧输尿管结石1例(为女性患者),男性8例,女性5例,行输尿管镜下气压弹道联合超声碎石术.结果:13例患者结石全部粉碎,12例结石一次性取净,1例残余小结石.无输尿管损伤、输尿管"石街"等并发症发生.结论:经输尿管镜下气压弹道联合超声碎石术治疗输尿管结石安全、高效,并且容易操作,在碎石的同时就可将结石颗粒吸出,是输尿管中下段结石的首选治疗方法.     

靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸对树突状细胞凋亡的影响

目的研究靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸（PNA）对树突状细胞（DC）CCR7蛋白表达及凋亡的影响，并探讨其凋亡机制。方法体外培养大鼠骨髓来源的Dc，脂多糖（LPS）诱导成熟。设计靶向CCR7mRNA翻译起始区的反义PNA，以随机PNA和空白组为对照处理体外培养7d的未成熟Dc，脂多糖诱导48h后收集成熟Dc，免疫细胞化学染色法检测CCR7蛋白表达，流式细胞术检测细胞凋亡率，Westernblot检测磷酸化Akt和Akt蛋白表达。应用渥曼青霉素（wortmannin）抑制磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，P13K）／Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡率的变化。结果反义PNA组DCCCR7蛋白表达明显低于随机PNA组和空白组，而细胞凋亡率却明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），Westernblot检测显示反义PNA组Akt蛋白磷酸化水平明显低于随机PNA组和空白组，差异有统计学意义（P〈0．05）。DC经P13K抑制剂预处理后，CCR7介导的Akt蛋白磷酸化及抗凋亡作用被阻断。结论CCR7反义PNA能够有效抑制体外培养的大鼠DC趋化因子受体CCR7的表达并导致其发生凋亡，其机制可能是阻断了CCR7介导P13K／Akt信号转导通路的活化。