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941.
目的探讨aVR导联ST段抬高在预测首次非ST段抬高型急性心肌梗死患者短期预后中的价值。方法分析426例非ST段抬高型急性心肌梗死患者入院心电图。结果aVR导联无ST段抬高(n=281)、抬高0.05~0.1mV(n=68)和抬高≥0.1mV(n=77)患者的住院死亡率分别是1.8%、7.4%和15.6%。调整基线预测因子和入院时ST段压低的影响,aVR导联ST段抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者死亡的优势比分别是4.2(95%可信区间为1.4~13.5;P<0.001)和6.1(95%可信区间为2.4~17.3;P<0.001)。住院期间复发心肌缺血事件和心力衰竭发生率随aVR导联ST段抬高程度增加而增加,而不同程度aVR导联ST段抬高患者血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶相似。aVR导联无ST段抬高、抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者左主干或3支血管病变发生率分别为16.9%、37.1%和56.2%(P<0.001)。结论首次非ST段抬高型急性心肌梗死伴aVR导联ST段抬高患者预后较差,而这种差的预后与严重的冠状动脉病变有关,对这些患者进行早期介入治疗也许有重要的益处。 相似文献
942.
目的 探讨快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性对结缔组织病(CTD)患者的临床诊断和治疗的指导价值。方法 回顾性分析2004年12月-2007年2月在北京协和医院诊断明确、资料完整的15例RPR阳性CTD住院病例,所有患者均进行了梅毒确证试验;从流行病学资料、临床表现、实验室检查和治疗方案上进行分析。结果(1)15例CTD患者,梅毒确证试验阳性7例(阳性率46.7%),RPR假阳性8例(假阳性率53.3%)。(2)RPR假阳性患者中6例为系统性红斑狼疮(SLE),其中3例合并抗磷脂综合征(APS)。(3)7例CTD并发梅毒的患者中,有典型临床表现者4例,有典型流行病学史者2例,5例予以抗梅毒螺旋体治疗。结论 C139患者存在RPR假阳性并不少见,但仍有相当大比例的患者合并梅毒螺旋体感染。对所有RPR阳性患者,应行梅毒确证试验,对疑似梅毒临床表现和有流行病学史的患者.应予抗梅毒治疗。 相似文献
943.
目的 了解住院病人糖和脂代谢状态、调脂达标现状及对合并症的影响,以提高临床医务工作者对糖、脂代谢紊乱认知意识和防治水平.方法 采用横断面调查方法,对广东省10家大学附属医院同期住院的8753例患者登记病史、空腹血糖(FBG),行体脂和血脂分析.已诊断糖尿病(PDM)和FBG≥5.6 mmo]/L未诊断精尿病患者填写病例报告表;5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 PDM和未诊断糖尿病FBG≥5.6 mmol/L资料完整者1067例.未诊断糖尿病5.6 mmol/L≤FBG≤6.9 mmol/L行OGTT检查者占65.8%(325/494).PDM 447例,占41.9%,新诊断糖尿病(NDM)占21.7%,糖调节异常(IGR)占29.1%,正常糖耐量(NGT)7.3%.TG水平NDM组和PDM组高于NGT组和IGR组(P值均<0.05),HDL-C水平NGT组高于糖耐最异常各组(P值均<0.05).血脂异常的比例IGR组52.5%,NGT组56.4%,糖尿病(NDM+PDM)组69.6%.22.8%PDM患者接受系统调脂治疗,达标率3.4%.IGR、NDM和PDM组BMI和腰围大于NGT组(P值均<0.05),腰围PDM组大于IGR组(P<0.01).PDM组合并1种以上血管病变者占72.8%,NDM患者9.7%并发糖尿病肾病,0.2%并发糖尿病视网膜病变.结论 住院糖尿病和IGR患者合并脂质代谢异常的比例显著高于NGT住院患者,以高TG和低HDL-C血症为主.住院PDM患者合并血管病变的比例显著高于其他患者,部分NDM和IGT患者已并发微血管病变. 相似文献
944.
肺结核合并肺曲菌病12例临床分析 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨肺结核合并肺曲菌病的临床特点,诊断和鉴别诊断。方法对1990年-2008年期间12例肺结核合并肺曲菌病的临床表现、X线、CT征象和病理证实情况进行总结分析。结果本组肺组织标本病理切片见曲菌丝体寄生在肺结核空洞内7例,支气管内3例,肺组织内2例。本组有5例依据临床表现、胸部X线、CT征象等综合诊断外,其余4例误诊为结核性支气管扩张,3例误诊为肺癌。结论本组多见肺结核合并感染,长期应用抗生素、免疫药物后的患者,临床表现反复咯血,迁延不愈,痰抗酸杆菌往往阴性时,结合X线、CT征象,应注意合并曲菌感染的可能,反复痰曲菌检查或纤维支气管镜检查,有助诊断。手术病理检验可以确诊。 相似文献
945.
目的 研究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与一氧化氮(nitric oxide,NO)在脑型疟(cerebral malaria,CM)发病中的作用. 方法首先建市C57BL/6J小鼠的CM动物模型.然后,取雌性(C57BL/6J 小鼠100只,随机分为:正常对照组,腹腔注射生理盐水;感染对照组,接种约氏疟原虫By265;CM模型组,腹腔注射感染们氏疟原虫K173;地塞米松处理组,于感染伯氏疟原虫K173前一天在饮水中加入地塞米松,浓度为10 ms/L;L-硝基精氰酸(L-NNA)处理组,从感染伯氏疟原虫K173当天开始每只每大腹腔注射25 g/L的L-NNA溶液0.2 ml.每组均为20只.CM 模型组鼠于CM发病时取脑组织,其他各组小鼠于感染后第10天取脑组织匀浆.观察脑组织TNF-α、NO及氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在CM发病过程中的含量变化;同时观察TNF-α合成抑制剂地塞米松及NO合成抑制剂L-NNA对脑组织中TNF-α和NO浓度的影响. 结果 (1)CM模型组小鼠均发牛CM,地塞米松组、L-NNA 组及感染对照组小鼠至感染后第10天均末发生CM.(2)小鼠CM发病时脑组织TNF-α、NO、NOS均高于感染第5天(P<0.01).(3)小鼠CM发病时和感染后第5天脑组织FNF-α、NO、NOS均高于感染对照组和止常对照组(P<0.01).(4)地塞米松组小鼠感染后第10天、第5天与同时间CM模型组比较,脑组织TNF-α均明显下降(P<0.01).(5)L-NNA组与CM模型组比较,脑组织NO、NOS均显著性降低(P<0.01). 结论 (1)成功地建立起较理想的CM动物模型.(2)伯氏疟原虫感染小鼠给予地塞米松或L-NNA后,可有效地预防CM的发病. 相似文献
946.
目的探讨十二指肠胃反流(DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制.方法健康成年雄性SD大鼠75只随机分为两组①DGR模型组55只.根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组.②假手术对照组20只.采用pH监测仪测定胃液pH,用酶法测定胃液胆汁酸(TBA),确定DGR模型成功.进行为期3个月和9个月胃黏膜损伤的动态观察.采用免疫组化方法(S-P)分析不同病变胃黏膜组织Cycli nD1、p16蛋白的表达.结果DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高(P<0.01),证明DGR模型成功.模型大鼠病理政变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程.萎缩性胃炎组及异型增生时Cyclin D1蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组(P<0.05),癌基因Cyclin D1为高表达.在萎缩性胃炎与异型增生之间Cyclin D1表达差异无显著性(P>0.05).而p16蛋白表达则相反,在假手术对照组最高,在异型增生组最低,两组之间差异有显著性(P<0.01),抑癌基因p16在异型增生时为低表达.Cyclin D1与p16表达呈负相关(r=-0.53).结论Cyclin D1、p16蛋白表达异常是DGR胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一. 相似文献
947.
A20基因在动脉粥样硬化损伤中对内皮细胞的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 探讨A2 0基因抑制氧化型低密度脂蛋白 (oxidizedlowdensitylipoprotein ,oxLDL)诱导内皮细胞凋亡及相关机制。方法 逆转录 聚合酶链反应检测A2 0基因在oxLDL诱导内皮细胞中的表达。DOTAP脂质体转染pCAGGSEHA2 0和pMAMneo于原代培养的脐静脉内皮细胞 ,经G4 18筛选 ,A2 0表达经免疫荧光鉴定。原位末端标记法、原位杂交检测转染前后oxLDL诱导内皮细胞凋亡情况及同型半胱氨酸蛋白酶 (caspase 3)的表达情况。结果 A2 0基因在oxLDL诱导内皮细胞中不表达。oxLDL诱导内皮细胞凋亡达 2 6 % ,A2 0基因能显著抑制oxLDL诱导的内皮细胞凋亡情况及caspase 3的表达。结论 A2 0基因在动脉粥样硬化的防治中可能有一定作用 相似文献
948.
肿瘤标志物(TM)是指由肿瘤组织产生的存在于肿瘤组织本身或分泌至血液以及其他体液,或因肿瘤组织刺激、由宿主细胞产生而含量明显高于正常组织,并与肿瘤的发生、发展密切相关的一类物质.目前发现与妇科恶性肿瘤有关的标志物多达数十种,但多数并非妇科肿瘤特异性标志物,常用的妇科恶性TM有如下几类. 相似文献
949.
950.