持续有创颅内压监测的应用对小骨窗开颅血肿清除术治疗脑出血患者预后的影响

目的探讨持续有创颅内压监测的应用对小骨窗开颅血肿清除术治疗自发性基底核脑出血患者预后的影响。方法选择行小骨窗开颅血肿清除术治疗的初发性自发性基底核脑出血患者140例，将患者分为观察组66例和对照组74例，其中观察组术中在血肿腔内植入带脑室导管颅内压探头行术后持续颅内压监测并指导治疗。分析两组患者术后6个月神经功能预后不良（格拉斯哥预后评分1~3分）的影响因素。结果观察组、对照组患者手术持续时间、术中出血量、术后再出血和颅内感染发生率比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。观察组患者术后甘露醇使用量、术后急性肾损伤发生率和术后6个月神经功能预后不良比例显著下降（均P＜0.05）。多因素分析提示，术中植入颅内压探头术后实时监测颅内压指导临床治疗是脑出血患者术后6个月神经功能恢复的保护性因素（P＜0.05）。结论术中植入颅内压探头、术后实时监测颅内压指导脑出血治疗安全可靠，能显著改善患者的预后，值得临床推广应用。     

不同剂量FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠炎症因子与神经功能的影响

目的揭示不同剂量FTY720对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠48只,随机分成假手术组、模型组、小剂量组和大剂量组,每组12只,采用枕大池两次注血建立蛛网膜下腔出血大鼠模型。假手术组和模型组大鼠予以1ml 0.9%氯化钠溶液腹腔注射,小剂量组和大剂量组大鼠按1mg/kg和5mg/kg剂量予以FTY720腹腔注射。每组6只大鼠断头处死,采用四肽荧光底物法检测海马组织caspase-3和caspase-9蛋白活性;采用酶联免疫吸附测定法检测海马组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平;采用Morris水迷宫实验记录每组剩余6只大鼠逃避潜伏期同时评价大鼠改良神经功能缺损程度评分。结果模型组较假手术组大鼠逃避潜伏期显著延长,改良神经功能缺损程度评分显著增高,海马组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平显著升高,海马组织caspase-3和caspase-9蛋白活性显著增高(均P0.05);与模型组比较,小剂量组大鼠上述指标均显著下降(均P0.05);与小剂量组比较,大剂量组大鼠上述指标也均显著下降(均P0.05)。结论 FTY720可通过抑制脑炎症反应,降低神经细胞凋亡,从而改善蛛网膜下腔出血大鼠神经功能,其作用效果呈现剂量依赖性。     

纳洛酮对颅脑损伤后细胞凋亡及自由基影响的实验研究

目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及体内脂质过氧化物(LPO)的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的自由基机理. 方法选用健康普通家兔随机分成对照组和纳洛酮组,分别予致伤和致伤后纳洛酮腹腔注射处理,在致伤后0、6h、1、3、7、11d和15d检测血红细胞内SOD及LPO浓度,在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞数量. 结果纳洛酮组家兔脑组织凋亡神经细胞显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,纳洛酮组家兔血红细胞内SOD活性和LPO含量与对照组没有显著性差异(P>0.05). 结论纳洛酮可抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡,自由基可能不参与作用过程.     

非手术区硬膜外血肿致开颅术中急性脑膨出的原因分析及临床处理

神经外科术中出现脑组织渐进性地向骨窗外膨出情况，如发生于颅脑损伤手术中．可以用原发部位脑挫伤所致的脑肿胀来解释．如发生于动静脉畸形手术中，可用正常灌注压突破来解释。但有时脑外科手术中发生的急性脑膨出很难用上述原因来解释时，要考虑到非手术部位的原因。     

脑血流速度对外伤性脑梗塞的预测作用

目的观察重型颅脑外伤术后脑血流动力学指标的时程变化规律,揭示脑血流动力学指标对外伤性脑梗塞的预测价值。方法选取重型颅脑外伤术后患者104例,正常对照组40例,TCD检测大脑前、中、后动脉平均血流速度,对数据进行相关统计分析。结果重型颅脑外伤术后第1天大脑中、前、后动脉平均血流速度明显升高,第3天到达高峰,后逐渐下降,经Mann—Whitney U检验,5个时间点的平均血流速度均显著高于对照组（P〈0．001）。重型颅脑外伤术后第1天、第3天、第5天、第7天和第14天,脑梗塞组大脑前、中、后动脉平均血流速度均明显高于非脑梗塞组（P〈0．05）。ROC曲线辨别了大脑巾、前、后动脉平均血流速度的判定界值,对预测重型颅脑外伤术后外伤性脑梗塞有较高的灵敏度和特异度。大脑中动脉平均血流速度的曲线下面积显著大于大脑前、后动脉平均血流速度的曲线下面积（P〈0．05）。结论脑血管痉挛是颅脑外伤继发性脑损伤的重要危险因素．参与外伤性脑梗塞的病理生理机制,大脑动脉平均血流速度,特别是大脑中动脉平均血流速度可早期预测外伤性脑梗塞的发生．可指导临床,降低颅脑外伤的死亡率和致残率。     

纳洛酮抗颅脑损伤后细胞凋亡及信号传递机制的实验研究

目的 观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的影响，探讨Caspase -3介导的信号传递机制。方法 选用健康普通家兔随机分成正常组、对照组和纳洛酮组，分别予非致伤、致伤、致伤后纳洛酮腹腔注射处理，应用免疫组织化学方法检测各组家兔致伤部位和对侧非致伤部位脑组织中凋亡及Caspase -3蛋白表达阳性的神经细胞数量。结果 在致伤部位或对侧非致伤部位，正常组、纳洛酮组及对照组脑组织中调亡的及Caspase -3蛋白表达阳性的神经细胞所占比例的差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），数值大小为：正常组〈纳洛酮组〈对照组。结论 纳洛酮可抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡，Caspase -3介导的信号传导机制可能参与纳洛酮抗严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的过程。     

纳洛酮抗家兔颅脑损伤后细胞凋亡及其自由基机制的实验研究

目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3表达及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的Caspase-3及自由基机制。方法选用健康普通家兔随机分成对照组、大剂量组及小剂量组,分别于致伤后给0.9%氯化钠注射液及大小剂量纳洛酮腹腔注射,在致伤后0h、6h、1d、3d、7d、11d和15d检测血红细胞内SOD活性(自氧化抑制法)及LPO含量(硫代巴比妥酸反应产物比色分析法),在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞(TUNEL法)及Caspase-3表达阳性神经细胞(SP法)。结果大小剂量组家兔脑组织凋亡及Caspase-3表达阳性神经细胞数量显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,大小剂量组与对照组之间血红细胞内SOD活性和LPO含量差异没有统计学意义(P>0.05)。结论纳洛酮可降低Caspase-3的表达,从而抑制颅脑损伤后神经细胞凋亡,而自由基可能未参与作用过程。     

显微血管减压术治疗颅神经疾病5年单中心回顾

目的分析近5年显微血管减压术（MVD）治疗颅神经疾病的临床疗效。方法回顾性分析近5年采用绒球上及绒球下改良MVD治疗的2530例颅神经疾病患者临床资料,主要从术中情况、围手术期并发症、疗效等方面进行分析。结果本组患者无岩静脉及其主要属支和面、听神经直接牵拉损伤相关并发症。术后当月,三叉神经痛（TN）、面肌痉挛（HFS）、舌咽神经痛（GPN）患者疗效优良率分别为93.0%、86.0%和95.0%。术后1~3个月（待手术一过性不良反应消退后）,TN患者疗效优良率上升至95.0%,HFS患者达93.0%,GPN患者仍为95.0%。之后,部分患者疼痛或抽搐有不同程度的复发,疗效优良率缓慢下降,TN、HFS、GPN患者总体疗效优良率分别稳定在90.0%、91.0%和94.0%。结论MVD是根治颅神经疾病的有效治疗手段,改进手术策略对提高手术疗效、减少并发症具有重要意义。     

鼠神经生长因子治疗三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木观察

目的：观察鼠神经生长因子对三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木的疗效及安全性。方法：原发性三叉神经痛患者204例,经三叉神经半月节微球囊压迫术治疗后随机分为观察组和对照组各102例。对照组术后给予维生素B1注射液0.1 g,im qd,维生素B12注射液0.5 mg,im qd。观察组在对照组基础上加用鼠神经生长因子30μg,im qd,治疗3周后比较两组疗效和安全性。结果：两组患者术后疼痛即刻缓解率均为100%。观察组总有效率90.2%,显著高于对照组的76.5%,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组均未发生药品不良反应。结论：鼠神经生长因子可显著提高三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木的疗效,安全性好,值得临床推广应用。     

血浆瘦素水平与脑出血预后的相关性分析

目的探讨脑出血患者血浆瘦素水平及其对脑出血预后的预测价值。方法收集高血压性基底节区出血患者为脑出血组共108例,同期健康体检人群为对照组共50例,采用ELISA法检测两组血浆瘦素水平,分析其与脑出血后3个月死亡的相关性。结果脑出血组血浆瘦素水平[(33.24±15.25)ng/ml]与对照组[(10.31±4.93)ng/ml]比较差异有统计学意义(P<0.01)。多因素分析显示,血浆瘦素水平是脑出血后3个月内死亡的独立危险因素(OR=1.31,95%CI=1.08~2.26,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆瘦素水平对脑出血后3个月内死亡有显著预测价值(曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P<0.01),且判定血浆瘦素水平大于41.73ng/ml,对预测脑出血后3个月内死亡的灵敏度为71.43%和特异度为87.50%。结论脑出血后血浆瘦素水平升高,检测血浆瘦素水平有助于早期判断脑出血患者的死亡。