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41.
董晓巧  李继承 《医学综述》2001,7(6):331-332
肝纤维化是各种慢性肝病后产生的一种共同反应。其主要特征是 :细胞外基质异常增生 ,形成瘢痕。贮脂细胞是产生基质的主要基地 ,在肝纤维化的形成中起关键作用。干预贮脂细胞增殖及胶原等细胞外基质的合成 ,已成为肝纤维化基础研究的热点 ,并已取得了很大的进展 ,现就贮脂细胞影响因素 ,综述如下。1 细胞因子细胞因子又称免疫介质 ,是一类单核巨噬细胞、淋巴细胞等分泌的多肽物质 ,这些多肽物质调节着淋巴细胞的免疫应答反应 ,并对其他细胞有重要影响。近年来 ,细胞因子对贮脂细胞影响的报道较多。1 1 转化生长因子 β(TGF β) TG…  相似文献   
42.
脑出血急性期神经功能恶化是指急性脑出血患者发病后24h内美国国立卫生院神经功能缺损评分提高超过3分或死亡,它是脑出血急性期死亡的独立危险因素.反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应蛋白,参与脑出血后炎症反应过程,与脑出血预后显著相关。  相似文献   
43.
血浆NSE浓度与脑出血预后的相关性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测脑出血患者血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度,评价其与脑出血预后的相关性。方法:收集急性脑出血患者和同期健康体检正常人各98例,采用ELISA测定血浆NSE浓度,统计分析其与脑出血预后的相关性。结果:脑出血患者血浆NSE浓度(14.7±4.9)μg/L显著高于体检健康者(4.2±0.7)μg/L(P<0.01)。脑出血患者血浆NSE浓度与血肿量(r=0.621,P<0.01)及格拉斯哥昏迷评分(r=-0.595,P<0.01)显著相关,认定为脑出血患者3个月内死亡的独立危险因素(OR=1.231,95%CI=1.114~3.614,P<0.01),对脑出血3个月内死亡有显著预测价值(曲线下面积=0.881,95%CI=0.824~0.941,P<0.01)。结论:血浆NSE与出血性脑损伤程度显著相关,可正确预测脑出血死亡。  相似文献   
44.
目的 比较三叉神经感觉根梳理术和半月节射频术治疗原发性三叉神经痛的临床效果,揭示其临床意义。方法 对37例没有明显血管压迫的且行颅内段三叉神经感觉根梳理术治疗的原发性三叉神经痛患者(梳理术组)和37例行三叉神经半月节射频术治疗的原发性三叉神经痛患者(射频术组)进行3年随访,记录和比较两组患者术后疼痛治疗有效率、复发率和颜面部麻木发生率。结果 梳理术组和射频术组术后3年有效率分别为78.4%(29/37)和73.0%(27/37),术后3年复发率分别是21.6%(8/37)和27.0%(10/37),术后颜面部麻木发生率分别为91.9%(34/37)和100%(37/37),组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 三叉神经感觉根梳理术和半月节射频术是治疗原发性三叉神经痛较为理想的手段,考虑到开颅手术的风险,三叉神经半月节射频术可能更合适于治疗没有明显血管压迫的原发性三叉神经痛老年患者。  相似文献   
45.
目的 探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者血清apelin-13浓度与疾病严重程度及90 d预后不良(格拉斯哥预后评分1~3分)的关系.方法 收集2016年10月至2019年10月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院(69例)和杭州市第九人民医院(46例)救治的共115例sTBI患者以及杭州市第九人民医院的115例健康体检...  相似文献   
46.
目的:观察氧化苦参碱对脂多糖所致小胶质细胞白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)分泌的影响。方法:予终浓度分别为1、10、20μg/mL的氧化苦参碱培养BV-2细胞30 min,再加终浓度为1μg/mL的脂多糖培养BV-2细胞30 min、1 h、3 h和6 h,应用ELISA法测定各时间点细胞培养上清液IL-1β、TNF-α和IL-6浓度。结果:在30 min、1 h、3 h和6h四个时间点,终浓度为1μg/mL的氧化苦参碱不能显著降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P>0.05),终浓度为10、20μg/mL的氧化苦参碱剂量依赖性地降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P<0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脂多糖所致小胶质细胞炎性因子分泌。  相似文献   
47.
目的揭示浙江地区汉族脑出血患者抵抗素基因+299G>A位点单核苷酸多态性与血浆抵抗素及C-反应蛋白水平的相关性。方法选取344例高血压性基核出血患者和344例年龄及性别均配对的健康体检者,入院时或体检时抽取外周血提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段多态性分析基因型,同时采用ELISA法检测脑出血患者血浆抵抗素及C-反应蛋白浓度,统计分析其相关性。结果酶切后可见抵抗素基因+299G>A位点有GG、GA和AA 3种基因型。健康体检者等位基因G和A的频率分别为64.8%和35.2%,基因型GG、GA和AA的频率依次为41.9%、45.9%和12.2%。脑出血患者等位基因G和A的频率分别为69.3%和30.7%,基因型GG、GA和AA的频率依次为为49.1%、40.4%和10.5%。经Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验,脑出血患者及健康体检者各基因型频率均符合遗传平衡。经卡方检验,脑出血患者及健康体检者各基因型差异无统计学意义(P=0.159)。GG、GA和AA基因型脑出血患者血浆抵抗素浓度依次为(23.9±7.2)ng/ml、(26.4±7.2)ng/ml和(26.9±9.7)ng/ml,血浆C-反应蛋白浓度依次为(7.5±2.2)mg/L、(8.3±2.7)mg/L和(8.4±3.0)mg/L。采用方差检验,GG基因型患者血浆抵抗素和C-反应蛋白浓度均显著低于GA和AA基因型患者(P均<0.05),而GA和AA基因型患者血浆抵抗素和C-反应蛋白浓度差异无统计学意义(P均>0.05)。采用多元线性回归分析,脑出血患者入院时血浆抵抗素浓度与C-反应蛋白浓度显著正相关(t=7.032,P<0.001)。结论浙江地区汉族脑出血患者抵抗素基因+299G>A位点单核苷酸多态性与血浆抵抗素和C-反应蛋白浓度显著相关,可能参与脑出血炎症反应。  相似文献   
48.
陈锋  俞文华  朱强  车志豪  王昊  董晓巧  许培源  张祖勇  傅林  杜权  陈军 《浙江医学》2011,33(11):1580-1582,1585
目的探讨肿瘤侵袭相关基因骨桥蛋白(OPN)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法将80例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组42例和非侵袭组38例,采用免疫组化方法检测OPN、VEGF蛋白的表达。检测CD34标记的血管内皮细胞并计数MVD;并采用统计学方法分析这些指标与垂体腺瘤侵袭性的关系。结果侵袭组的OPN、VEGF表达均较非侵袭组增高(均P〈0.05),其MVD值也较非侵袭组增高(P〈0.01),但这些指标在不同年龄、性别、肿瘤组织学类型患者间的差异无统计学意义(均P〉0.05),OPN与VEGF的表达呈正相关(r=0.492.P〈0.01)。结论OPN影响垂体腺瘤生物学行为改变可能与促使肿瘤血管形成有关。OPN、VEGF和MVD可作为判断垂体腺瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标,三者联合检测有望更客观评价垂体腺瘤的侵袭性。  相似文献   
49.
目的:观察鼠神经生长因子对三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木的疗效及安全性。方法:原发性三叉神经痛患者204例,经三叉神经半月节微球囊压迫术治疗后随机分为观察组和对照组各102例。对照组术后给予维生素B1注射液0.1 g,im qd,维生素B12注射液0.5 mg,im qd。观察组在对照组基础上加用鼠神经生长因子30μg,im qd,治疗3周后比较两组疗效和安全性。结果:两组患者术后疼痛即刻缓解率均为100%。观察组总有效率90.2%,显著高于对照组的76.5%,差异有统计学意义(P〈0.01)。两组均未发生药品不良反应。结论:鼠神经生长因子可显著提高三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木的疗效,安全性好,值得临床推广应用。  相似文献   
50.
目的探讨大鼠颅脑损伤后线粒体Omi/HtrA2信号通路在大鼠神经细胞凋亡中的作用。 方法90只大鼠按随机数字表法分成假手术组、颅脑损伤组和UCF-101干预组,每组30只,然后每组按照12、24、48 h三个时间点分成三个亚组,每个亚组10只。使用大鼠自由落体颅脑损伤动物模型,UCF-101干预组大鼠在模型形成前0.5 h按1.5 μmol/kg的剂量腹腔注射UCF-101,其余两组大鼠腹腔注射1 mL的等渗NaCl溶液。按照12、24、48 h三个时间点每组分批断头处死10只大鼠,分离海马组织。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)测定法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡情况,Western-blotting检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3和caspase-9蛋白活性。 结果三组大鼠海马神经细胞凋亡比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP和XIAP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性比较,差异均有统计学意义(F=217.742、107.139、145.748、133.970、103.029、65.112、142.772、96.187,P均< 0.05)。12、24、48 h时颅脑损伤组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较假手术组显著升高(P均< 0.05);而UCF-101干预组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较颅脑损伤组显著下降(P均< 0.05)。各时间点颅脑损伤组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较假手术组显著下降(P均< 0.05),而UCF-101干预组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较颅脑损伤组显著升高(P均< 0.05)。 结论Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡的发生过程,而UCF-101可有效抑制神经细胞凋亡。  相似文献   
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