Omi/HtrA2在高体积分数氧早产大鼠肺损伤中的作用

目的研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用。方法早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组。高氧组大鼠暴露于950 mL.L-1氧气中,对照组置于空气中。在处理后1 d、3 d、7 d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织。采用HE染色观察其肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况;采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位。结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变。2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质。对照组中Omi/HtrA2有少量表达。高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1 d时表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多;高氧1 d时XIAP表达有所减少,3 d时明显减少,7 d最少;高氧1 d时Caspase-9表达开始增加,3 d时明显增加,7 d时表达最多。3.高氧组3 d时出现明显的肺细胞凋亡,7 d凋亡细胞数达高峰。4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加。结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大鼠高氧后肺组织细胞的凋亡。     

新型鼻塞持续气道正压治疗新生儿低氧血症疗效分析

目的回顾性的研究新型鼻塞持续气道正压(nCPAP)治疗新生儿严重低氧血症的疗效及安全性。方法以常规给氧无效的83例严重低氧血症患儿为研究对象,其中足月儿32例,早产儿51例。呼吸暂停33例,肺炎并呼吸衰竭(呼衰)21例,肺透明膜病19例,胎粪吸入综合征6例,新生儿湿肺4例。给予使用新型nCPAP治疗,观察治疗效果、并发症发生情况。结果给予nCPAP治疗后绝大多数患儿缺氧状态得到改善。治愈67例,16例效果不好转为气管插管行其他模式机械通气治疗。腹胀8例,心功能不全5例,鼻前庭皮肤部压迫伤2例,无一例发生气漏、慢性肺疾病和早产儿视网膜病。结论新型nCPAP治疗新生儿严重低氧血症操作方便,疗效满意,可以很好的控制温度和吸入氧的浓度,避免了因吸入纯氧、高浓度氧引起的视网膜病、慢性肺疾病等氧中毒性损伤。减少了气管插管的机会,降低了呼吸机相关性肺炎的发生率,相对比较安全。     

低危严重细菌感染黄疸新生儿快速筛查指标的初步研究

目的:探索一种简单、有效的对非严重细菌感染(Seriousbacterialinfection,SBI)的病理性黄疸新生儿的早期鉴别方法,为减少抗生素使用提供有效依据。方法:选取2005年6月～2008年1月入住新生儿科的病理性黄疸新生儿为研究对象。患儿情况完全符合预先确定的低位SBI指标体系者视为SBI低危组,其他则归为SBI高危组,比较两组SBI发病率并推断该指标体系对黄疸新生儿SBI的阴性预测值。结果:在217例病理性黄疸新生儿中,SBI低危组共134例,共6例(4.48%)最终被确诊为SBI;相对于SBI高危组83例中有23例(27.71%)确诊为SBI,其差异有统计学意义(P0.001)。该指标体系对SBI的阴性预测值(Negativepredictivevalue,NPV)为95.52%(95%可信区间为92.02%～99.02%)。结论:该指标体系对排除黄疸新生儿为SBI简单、快速、可靠,具有一定临床指导意义。     

髓样分化因子88的表达变化在新生儿窒息后多器官功能障碍综合征的意义

目的:研究窒息新生儿外周血单个核细胞(Peripheral blood monocytes,PBMCs)髓样分化因子88(Myeloid dif-ferentiation factor88,MyD88)的表达变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的关系及其与病情预后的关系。方法:窒息后24h之内入院的足月新生儿50例,采集生后第1天及第3、7天的外周血及10例正常健康足月新生儿的外周血,分离单个核细胞。用免疫组化的方法检测单核细胞内MyD88的表达情况。所有新生儿均常规进行经皮血氧饱和度和心电监测3天,同时作血肝功、肾功、心肌酶、电解质、血常规、尿常规、血气分析及心电图和头颅CT等检查,结合临床表现统计窒息后全身炎症反应综合征(Systemic inflammmory response syndrome,SIRS)和MODS的发生情况及其疾病的转归情况。结果:①新生儿窒息后SIRS的发生率是80%,轻度窒息组有71%发生了SIRS,重度窒息组有91%发生了SIRS。MODS的发生率是72%,轻度窒息组有61%发生MODS,重度窒息组有86%发生MODS。50例窒息新生儿有46例治愈出院,2例病情危重放弃治疗,2例抢救无效死亡。②正常健康足月新生儿的单个核细胞MyD88的表达比较弱。窒息新生儿单个核细胞内的MyD88在窒息后第1天的表达增强,3天开始减弱,7天左右恢复正常。③在窒息后第1天,MyD88表达与新生儿危重症评分呈显著负相关关系(r=-0.73,P<0.01),与SIRS和MODS的发生率呈显著正相关关系;发生了SIRS和MODS的病例,其MyD88的表达呈(++)～(+++)的比例增多,差异具有统计学意义(P<0.01);预后差的病例,MyD88的表达呈(++)～(+++)的比例增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿窒息后SIRS和MODS的发生率都很高,窒息早期可能激活了Toll样受体转导通路中的转载分子MyD88,引起单核-巨噬细胞系统释放一系列炎症因子导致了SIRS和MODS的发生。MyD88可以作为诊断新生儿窒息后SIRS和MODS的早期指标和估计预后的指标之一。     

NF-кB介导促红细胞生成素神经细胞保护作用的研究

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对谷氨酸(Glu)诱导的大脑皮质神经元损伤的保护作用和核因子-кB(NF-кB)介导的细胞内信号转导机制.方法:采用1日龄Wistar大鼠皮层神经细胞体外原代培养技术,建立Glu兴奋性毒性神经细胞损伤模型.实验分为正常对照组、Glu组、EPO组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,NF-кB活化阻断剂)组.倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;MTT法测定细胞存活率;流式细胞术测定细胞凋亡率评价细胞损伤程度.结果:Glu处理后神经细胞形态明显受损,EPO组神经细胞形态趋于正常,PDTC组细胞形态与Glu组相似;与正常对照组相比.Glu组神经细胞存活率明显下降、凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);而与Glu组相比,EPO组神经细胞存活率明显增高下降、凋亡率明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01).与EPO组相比,PDTC组细胞存活率明显下降、凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),这些变化与Glu组相似.结论:EPO对Glu诱导的大脑皮质神经元损伤的具有保护作用,其胞内信号转导机制涉及到NF-кB的活化.     

内皮素的肾脏生物学效应

肾脏的内皮细胞和某些非内皮细胞均可产生内皮素。内皮素受体在肾脏广泛分布,其亚型的不同分布决定了生物学效应的不同。内皮素的肾脏生物学效应主要有:对肾脏血液动力学的影响;对内分泌功能的影响;对水、电解质平衡的影响等方面。     

糖皮质激素治疗早期支气管肺发育不良的应用价值

目的:探讨应用糖皮质激素治疗早期支气管肺发育不良(BPD)的疗效及安全性。方法:回顾性分析2016 年1 月至2019 年7 月入住我院,胎龄臆30 周且体质量臆1 500 g,生后28 d 不能撤离无创呼吸机和(或)脱氧的早期BPD 患儿住院资料。按使 用药物分为地塞米松(DXM)组24 例、氢化可的松(HC)组37 例及对照组50 例。对照组患儿早期接受咖啡因预防呼吸暂停、限 制液体量、呼吸支持、营养支持、存在感染时使用抗生素等常规治疗;HC 组在常规治疗基础上给予氢化可的松琥珀酸钠,疗程 10 d;DXM 组在常规治疗基础上给予地塞米松磷酸钠注射液,疗程9 d。比较三组患儿的围产期因素、治疗过程及临床结局情 况。结果:与对照组相比,DXM 组和HC 组患儿出生体质量较低,胎龄较小(P 均<0.05)。矫正胎龄36 周时,三组BPD 比例比 较差异无统计学意义(P 均>0.05),但DXM 组总用氧时间短于对照组和HC 组(P 均<0.05)。结论:使用DXM 或HC 治疗早期 BPD 不能有效降低矫正胎龄36 周时中重度BPD 的比例,但应用DXM 缩短了BPD 患儿的用氧时间。     

咖啡因对早产儿支气管肺发育不良的预防作用

随着危重早产儿及极早早产儿的抢救成功率不断增高,新生儿支气管肺发育不良（BPD）的发生率呈逐年增加的趋势。该病病死率高、遗留后遗症可能性大,严重影响存活早产儿的生存质量,并给患儿家庭带来严重负担,因此BPD的治疗至关重要。国内外学者对BPD治疗措施的意见尚不统一,但在近年来的研究中已证实咖啡因的早期使用具有预防BPD的作用。笔者查阅国内外对咖啡因预防BPD的最新研究,就咖啡因减少肺部炎症、改善肺损伤的形态学异常、减少氧化应激损伤、改善肺功能等方面,对咖啡因预防BPD的机制进行综述。