TGFβ1基因对血管内皮细胞细胞外基质表达及与基质黏附的影响

了解TGFβ1基因对血管内皮细胞表达细胞外基质蛋白及与基质黏附力的影响。用DOTAP脂质体转染p MAMneo TGFβ1于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G4 18筛选,TGFβ1表达经免疫荧光鉴定。Western blot确定 型胶原、纤黏连蛋白的表达,微管吸吮系统确定内皮细胞与基质的黏附力。结果表明生理情况下的内皮细胞能表达少量的TGFβ1及胶原、纤黏连蛋白。经G4 18筛选,外源性TGFβ1在血管内皮细胞中稳定表达,能显著提高胶原、纤黏连蛋白纤维的表达及细胞与基质的黏附。说明TGFβ1在血管组织工程中促进内皮细胞的黏附具有一定的应用价值。     

冠脉内支架临床发展策略

冠脉内支架是临床上预防ＰＴＣＡ并发症的有效措施，但金属支架固有的血栓菜成原性和对血管壁组织的永久性刺激可导致院内心脏事件和再狭窄。为解决上述问题，作者提出，血管内支架联合靶向药物传输离子照射或基因治疗、基因修饰的内皮细胞的种植支架、吱物可吸收缓释药物支架材料研制为临床冠脉内支架开辟了广阔的发展前景。     

SARS病毒S1蛋白重组C端片段免疫效果的实验研究

为获得纯化的重组SARS病毒S1蛋白C端 ,研究其刺激机体产生针对SARS病毒免疫应答的规律和机制 ,将编码SARS病毒S1蛋白C端 311个氨基酸残基的基因克隆 ,并在原核表达系统中表达 ,纯化获得了的重组蛋白。利用SARS患者恢复期的血清 ,对纯化的重组S1蛋白进行血清学分析。结果表明 ,本研究中克隆表达的重组蛋白序列与公布的SARS病毒S1蛋白C端的序列相同 ,其编码的重组蛋白相对分子质量约为 5 90 0 0Mr。SARS患者恢复期的血清均与重组蛋白反应 ,在5 9 0 0 0Mr处形成特异性的反应条带 ,而来自SARS流行前的正常人对照血清则不能与重组蛋白反应。在本研究中获得的重组蛋白可以为研究SARS病毒识别宿主细胞受体的过程及其机制提供条件。     

前列腺素E1对2型糖尿病患者血液流变性影响的临床观察

２型糖尿病患者由于长期的高血糖 ,存在糖和脂肪的代谢紊乱 ［１］,引起血液流变性的改变。我们应用前列腺素Ｅ１ 进行治疗 ,取得良好的临床效果 ,现报告如下 :对象和方法１临床资料观察对象均符合ＷＨＯ２型糖尿病的诊断标准 ,共４８例 ,女２７例 ,男２１例 ,年龄（５６．７±     

高龄肺癌术后并发心律失常的原因分析及护理

肺癌切除术手术创伤大,手术操作对心脏的直接刺激以及术后植物神经功能紊乱,经常可发生心律失常。在高龄肺癌患中尤为突出。严重可明显影响循环功能甚至导致低血压,心搏骤停等。而某些术后并发症也常以持久不易纠正的心律失常为早期表现,因此,及时发现并正确处理术后心律失常十分重要。对此,笔进行了原因分析．并采取了相应的护理对策,现总结如下。     

肝癌细胞分泌物对凝血系统的直接影响

目的：探讨肝癌细胞分泌物对凝血系统的直接影响。方法：以一期法测定肝癌细胞分泌物对APTT、PT、TT及Ⅷ、Ⅴ因子活性的影响。结果：肝癌细胞分泌物使正常血浆APTT缩短、TT延长、Ⅷ因子活性增加、V因子活性降低。异常血浆PT、TT延长。结论：肝癌细胞分泌物可直接改变血浆凝血像。     

年轻成人Perthes病的临床表现与MRI研究

目的　研究年轻成人Perthes病的临床表现与MRI表现的相关性。方法　对 12例有或无症状年轻成人Perthes病患者作X线和MRI检查 ,测量CE角、ATD、髋臼商、头颈商、关节内侧间隙和髋臼覆盖率等X线指标 ,以及关节积液、外侧关节囊厚度等MRI表现。统计分析其与临床表现的相关性。结果　MRI检查显示外侧关节囊厚度与愈合后遗的症状有相关性 ,关节积液量有明显的差异趋势 ,但因样本量过少 ,统计学分析无差异 ,各项X线测量指标亦未显示明显的相关性。结论　外侧关节囊厚度与年轻成人Perthes病的临床表现有一定相关性。     

应用经颅多普勒检测对椎-基底动脉供血不足原因的探讨

我们收集 1 990～ 1 999年共 5 0 0例临床确诊为椎 基底动脉供血不足 (Ｖｅｒｔｅｂｒｏｂａｓｉｌａｒｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｙ ,ＶＢＩ)的中老年病人 ,采用经颅多普勒超声 (ＴＣＤ)检测对该病病因进行探讨 ,结果报告如下。1　资料与方法　　 5 0 0例受检者中男性 2 85例 ,女性 2 1 5例 ,平均年龄 5 6 .4岁。病程 8ｄ至 2 0年 ,均以发作性眩晕起病。主要表现为反复发作性眩晕、头昏、呕吐、耳鸣、听力减退、视物模糊、四肢麻木、共济失调等症状。其它检查发现该组病例具有颈椎病、高血压、脑动脉粥样硬化症、高脂血症、高粘血症等。以…     

原发性骨质疏松症——原发性骨质疏松症的流行概况

原发性骨质疏松症(POP)是影响老年人健康的常见病,1994年WHO公布其定义：以骨量低下、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易于骨折为特征的代谢性骨病。以脊柱、髋部及腕部骨折为最多见。应与骨质软化症(骨骼中有机成分不能矿化)、坏血病、先天性成骨不全(胶原合成缺陷)、内分泌紊乱(甲亢、甲旁亢、类固醇增多症)及骨髓病变(白血病、多发性骨髓瘤、转移癌)等作鉴别。因此,当机体不存在内分泌紊乱或其他可以影响骨量的疾病而发生骨量减少时即称POP。