排序方式: 共有37条查询结果,搜索用时 31 毫秒
11.
12.
目的:探究案例教学法(CBL)联合以问题为基础教学(PBL)“双轨式”教学模式在外科临床教学中应用效果。方法:应用随机数字表法将2017年7月至2020年7月的106例五年制临床外科实习生均分为两组,对照组53例实习生采用传统教学模式,观察组53例实习生采用CBL联合PBL“双轨式”教学模式,观察两组理论及操作考核成绩,调查学生满意度。结果:观察组理论、操作考核成绩得分均较对照组高,两组比较差异显著(P<0.05);观察组教学模式的满意度94.34%比对照组教学模式的满意度81.13%高,两组比较差异显著(P<0.05)。结论:在外科临床教学中,应用CBL联合PBL“双轨式”教学模式能进一步提高外科实习生理论及实践成绩,且满意度较高。 相似文献
13.
目的 评价联合应用八正散、前列安栓、抗生素治疗慢性细菌性前列腺炎的疗效.方法 将80例慢性细菌性前列腺炎患者随机分为2组,治疗组60例应用八正散、前列安栓、抗生素三联疗法治疗,对照组20例单用抗生素治疗,治疗6周后判定疗效.结果 治疗组转阴41例,转阴率68.3%,对照组转阴13例,转阴率65%,2组比较差异无统计... 相似文献
14.
15.
目的 探究肾茶总黄酮调节实验大鼠缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞凋亡的作用和机制。方法 60只雄性实验SD大鼠,信封法随机编码分为4组(n=15只),对照组、模型组、肾茶总黄酮小剂量治疗组、肾茶总黄酮大剂量治疗组。模型组、肾茶总黄酮小剂量治疗组和肾茶总黄酮大剂量治疗组均采用手术摘除实验大鼠右侧肾脏,持续阻断左肾动脉1h后恢复灌注的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型,通过酶偶联法测定模型大鼠血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化并比较,确认模型建立成功;对照组、模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗组以肾茶总黄酮溶液灌胃(高剂量400mg/Kg、小剂量100mg/Kg),治疗4天;TUNEL法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数(AI);肾组织匀浆后,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,化学比色法测定NOS和硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果 模型组Cr(94.76±13.83)、BUN(25.34±2.46),与对照组Cr(55.41±9.83)、BUN(13.84±1.53)比较显著升高(P<0.05),显示造模成功;经肾茶总黄酮大剂量治疗后Cr(68.64±11.21)、BUN(15.13±1.44)、AI( 4.37±4.29)、NOS(11.57±2.25)和MDA(11.32±0.91)显著降低(P<0.05),SOD( 29.84±5.58)显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肾茶总黄酮能够减轻肾缺血再灌注损伤大鼠的急性肾损伤(AKI),这种作用可能通过下调肾小管上皮细胞的凋亡来实现,其机制可能是减少大鼠肾组织内自由基生成,增强其抗自由基损伤的能力。 相似文献
16.
目的观察归芪五子方对汽油尾气所致睾丸损伤模型大鼠精子凋亡率、睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法以气管滴定法复制汽油尾气睾丸损伤模型,并给予归芪五子方治疗,检测大鼠精子凋亡率及睾丸组织SOD、NOS、MDA水平。结果归芪五子方大剂量组精子凋亡率显著低于模型组(P<0.05);与模型组比较,归芪五子方大剂量组大鼠睾丸组织SOD水平显著升高,NOS、MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论归芪五子方对汽油尾气所致睾丸损伤模型大鼠精子凋亡有一定抑制作用,机制可能为减少大鼠睾丸组织内自由基生成,提高其抗自由基能力。 相似文献
17.
18.
本文结合电子幻灯在外科学教学应用中发现的问题,从如何发挥教师的主导地位,提高电子幻灯制作质量和如何评价幻灯效果等方面进行分析讨论. 相似文献
19.
目的:观察前列腺增生症电切术前、后尿流率变化。方法:30例前列腺增生症(BPH)患者,均为首次接受前列腺电切术,术前和术后一周检测患者尿流率及前列腺症状评分,并比较手术前、后尿流率及其评分变化。结果:本组30例患者前列腺电切术前、后Qmax及Qave比较,具显著性差异,P﹤0.01;国际前列腺症状评分表(IPSS)评分在前列腺电切术前、后比较具显著性差异,P﹤0.01。结论:前列腺增生症患者行前列腺电切术能明显改善患者排尿症状,提高尿流率。 相似文献
20.
目的:观察前列消汤治疗前列腺增生的疗效并初步探讨其作用机理。方法:采用丙酸睾酮致大鼠前列腺增生模型,进行随机对照分组研究,观察给药前后大鼠前列腺体积、前列腺指数、血清前列腺特异抗原(PSA)及性激素变化。结果:前列消汤可以明显抑制模型大鼠的前列腺增生,减小大鼠前列腺体积、湿重、前列腺指数,降低大鼠的睾酮(T)水平,提高大鼠的雌二醇(E2)、E2/T水平,降低大鼠血清PSA的表达。结论:前列消汤对丙酸睾酮所致前列腺增生有明显的抑制和治疗作用,其机制可能是通过调整体内性激素水平和比例,抑制前列腺细胞增殖;同时减低前列腺组织淤血,减少腺腔分泌物来实现的。 相似文献