血液透析桡动脉穿刺引起前臂筋膜室综合征的诊断、治疗及护理对策

目的：旨在加强对桡动脉穿刺引起前臂筋膜室综合征的认识，提高其诊治、护理水平。方法：回顾性分析12例患者的临床资料．探讨其诊断、治疗、护理对策。结果：9例保守治疗，3例手术治疗，均治愈，未留任何后遗症。结论：前臂骨筋膜室综合征是桡动脉穿刺的一种罕见的严重的并发症。应提高对此症的认识，若能做到早期诊断．早期治疗．大部分病人可通过保守治疗治愈。应密切观察病情变化，如保守治疗无效，要及时切开减压，以免造成致残。良好的护理，过硬的穿刺本领，选择血管状况好的动脉进行穿刺是预防该并发症发生的关键。     

人血管生成素1真核表达载体的构建及测序

背景：血管生成素1具有抑制内皮细胞凋亡，促进血管出芽、迁徙、趋化，维持血管稳定，防止液体渗漏和减轻局部炎症等作用。应用载体携带血管生成素1基因表达血管生成素1治疗各种损伤正被广泛研究。目的：构建人血管生成素1（human angiopoietin 1,hAng-1）真核表达载体pcDNA3．1＋-hAng1。设计、时间及地点：单一样本观察。实验于2007—10／2008～03在唐都医院中心实验室完成。材料：人血管生成素1基因为中国医科大学马腾博士赠送；pcDNA3．1＋为Invitrogen公司产品；JM109感受态细胞为TAKARA公司产品。方法：血管生成素1基因片段经巢式聚合酶链反应方法扩增，血管生成素l基因片段及载体pcDNA3．1＋分别经HindⅢ Xho I双酶切，之后经T4连接酶连接，构成pcDNA3．1＋-hAng1。主要观察指标：①酶切鉴定。②合成载体测序鉴定。结果：所构建的pcDNA3．1＋-hAng1载体经HindⅢ和NXhoI酶切，TBE胶电泳可得1．5kb的hAng1片段及5．4kb的pcDNA3．1＋片段。合成载体送北京奥科测序，结果正确，与GenBank中AY121504一致。结论：利用基因重组和双酶切构建出了pcDNA3．1＋hAng1，为进一步研究其功能和活性奠定了基础。     

阴沟肠杆菌对氟喹诺酮类药物防耐药变异浓度的测定

目的了解阴沟肠肝菌对3种氟喹诺酮类药物的防耐药突变能力，以指导临床合理用药。方法采用标准琼脂二倍稀释法测定加替沙星、环丙沙星、氧氟沙星对阴沟肠杆菌的最低抑菌浓度（MIC），计算MIC50和MIC90。采用涂布法将总量为1．2×10^10CFU的细菌接种于含不同浓度药物的琼脂平皿上，48h后无菌落生长的最低药物浓度即为该药的防耐药突变浓度（mutant prevention concentration，MPC），计算MPC50和MPC90值，并比较MPC90／MIC90。结果加替沙星（GTF）、环丙沙星（CIP）、氧氟沙星（OFL）的MPC90和MPC90／MIC90分别为6，4，24μg／ml和8，10．5，6。结论3种氟喹诺酮类药物最大血药浓度几乎都位于MIC和MPC之间，提示单药治疗易导致耐药突变菌株的富集生长，应联合用药以限制细菌耐药的发生。     

犬骨髓间质干细胞体外诱导及非诱导培养后向心肌细胞的分化

目的：骨髓间质干细胞体外诱导和非诱导培养向心肌细胞分化的结果的对比。方法：实验于2003-03／2004-12在阜外心血管病医院中心实验室完成。①分离犬骨髓间质干细胞。②于体外培养，应用不同浓度（0，6，8，10，12，14，20μmol／L）的5-氮胞苷定向诱导并连续传代培养4周，未诱导的细胞培养8周。③进行细胞形态学、细胞免疫组织化学、透射电镜鉴定。结果：（D骨髓间质于细胞于5-氮胞苷诱导培养2周时，α-肌动蛋白、TroponinI染色阴性；4周时，α-肌动蛋白染色阳性，Troponin I阴性；电镜下可见肌丝结构，其中8mmol／L 5-氮胞苷诱导的间质干细胞肌丝结构排列较规则。②骨髓间质干细胞非诱导培养8周时，α-肌动蛋白染色阳性，Troponin I阴性，电镜下亦可见肌丝结构形成；而培养4周时全部为阴性。结论：骨髓间质干细胞经5-氮胞苷诱导培养4周及未诱导连续培养8周均可定向转化为具有肌丝结构的肌样细胞，而非心肌样细胞。     

全血标本中分离出阿尔塔米拉金色单胞菌及其全基因组分析

目的了解一株分离自临床血液标本中罕见菌——阿尔塔米拉金色单胞菌(Aureimonas altamirensis)的生物学特点、鉴定方法、基因组结构和临床意义。方法对一株血培养分离菌的培养特性、简单生化特征观察了解;用实验室常规的生化鉴定仪、MALDI-TOF质谱仪和16S rRNA基因序列分析鉴定分离菌,并将测得的16S rRNA基因序列与相关菌株构建16S rRNA系统进化树;对分离菌基因组进行测序和组装,利用相关软件对基因组作基因预测和功能注释。将分离菌与GenBank数据库中收录的相近菌株作基于31个House-Keeping基因进化树分析和全基因组同源核苷酸平均一致性(average nucleotide identity,ANI)分析。结果分离菌为过氧化氢酶、脲酶、氧化酶反应阳性的革兰阴性无芽孢需氧小杆菌,在血平板上生长缓慢,不能被自动化细菌生化鉴定仪和MALDI-TOF质谱鉴定仪可靠鉴定,16S rRNA基因序列分析和进化树显示:该菌16S rRNA基因序列与GenBank收录的NML070722和IARI-ABL-26阿尔塔米拉金色单胞菌16S rRNA基因序列(序列号为EU442518.1和KC581669.1)一致性最高,相似性均为99.93%。全基因测序结果表明该菌基因组(国家微生物科学数据中心基因序列号:NMDC60043566)总长为4332458 bp,GC含量65.14%;编码4088个基因,功能基因注释显示功能基因主要富集于蛋白质、氨基酸、碳水化合物转运和代谢类功能区,致病基因分析预测到两个可靠性高毒力因子基因,未预测到耐药基因。基因组House-Keeping基因进化树分析显示该菌与阿尔塔米拉金色单胞菌DSM21988和C2P003(NCBI基因组序列号为GCF 001463885.1和GCF 000800175.1)高度同源,但全基因组ANI分析显示其基因组与两菌存在较大差异。结论在国内临床标本中分离出罕见的阿尔塔米拉金色单胞菌,其生物学和基因组特点还没有被充分认识,目前常规方法难以正确鉴定,其对免疫低下患者的致病性和在临床标本中分离的意义可能还需要更多的病例研究。     

鲍氏不动杆菌感染危险因素调查分析

目的 分析鲍氏不动杆菌感染发生的危险因素,为预防和控制鲍氏不动杆菌感染提供理论依据.方法 检索医院2008年1月-2009年1月细菌培养鲍氏不动杆菌阳性病例,查阅病历资料.结果 鲍氏不动杆菌感染随着患者年龄的增大和住院时间的延长而增多,侵入性操作,使用广谱抗菌药物、免疫抑制剂、抑酸剂,基础疾病、外伤是引起鲍氏不动杆菌感染的常见危险因素.结论 鲍氏不动杆菌感染为多种因素共同作用的结果,应采取积极的预防和控制措施以减少鲍氏不动杆菌感染.     

父母养育方式与犯罪青年人格障碍形成的关系

目的:探讨父母养育方式与青年罪犯人格障碍形成的关系。方法:选择江苏省某劳教所2003-11监狱内接受劳教的人员500人。由专业人员主持团体测试,由调查对象自行填写父母教养方式评价量表(该量表为子女评价的父母教养方式问卷,修订中文版共66个条目,包括6个父亲因子分和5个母亲因子分,信度和效度都较明显)和人格诊断问卷(第4版)(对问卷中的每题以“正确”或“错误”回答。回答“正确”将作为病理反应记分,分数越高表明人格障碍的症状越多)。人格诊断问卷(第4版)评分高于42分者,且以美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准确诊人格障碍病例,设为人格障碍组。人格诊断问卷(第4版)评分低于42分者,且以美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准确诊人格正常者,设为正常组。结果:发出问卷500份,收回回答规范、完整问卷427份。确诊的人格障碍组共113人,正常组314人。①父母教养方式评价量表各因子得分的比较:母亲的情感温暖、过度保护、偏爱、拒绝各因子得分均高于父亲(53.33±9.22,50.23±9.11;39.09±6.88,36.64±6.58;11.08±3.09,10.50±3.06;13.34±4.28,9.86±3.07),而惩罚、严厉因子得分低于父亲(13.52±4.39,19.62±5.60)。②父母教养方式评价量表各因子得分相关关系的分析:父母教养方式评价量表相同因子得分具有高度相关关系(相关系数>0.6);父母的惩罚严厉、拒绝否认都各自与对方的情感温暖呈低度负相关,父亲的偏爱与母亲的惩罚严厉也呈低度负相关(相关系数>0.1)。③人格障碍组与正常组父母教养方式比较:人格障碍组父母的情感温暖、理解因子分明显低于正常组(47.92±8.79,51.06±9.10;50.60±9.63,54.32±8.88),而惩罚、严厉和拒绝、否认因子得分显著高于正常组(22.25±6.31,18.66±5.00;11.32±3.59,9.33±2.67。15.44±4.87,12.83±4.00;14.61±4.62,12.88±4.06),父亲的过度干预、母亲的偏爱因子分也高于正常组(23.39±4.41,22.27±4.51;11.60±3.32,10.89±2.98)。结论:父母养育方式存在一定的分歧。父母教养方式的差异超出了一定限度,易造成子女心理冲突,难以获得心理和行为的同一,导致他们的社会行为出现偏差。有人格障碍罪犯父母明显存在高惩罚、严厉,高拒绝、否认与低情感温暖、理解以及父亲的过度干预、母亲的偏爱这样一种不良养育模式。父母的不良养育方式是犯罪青年人格障碍形成的危险因素。     

犬骨髓间质干细胞体外诱导及非诱导培养后向心肌细胞的分化

目的:骨髓间质干细胞体外诱导和非诱导培养向心肌细胞分化的结果的对比。方法:实验于2003-03/2004-12在阜外心血管病医院中心实验室完成。①分离犬骨髓间质干细胞。②于体外培养,应用不同浓度(0,6,8,10,12,14,20μmol/L)的5-氮胞苷定向诱导并连续传代培养4周,未诱导的细胞培养8周。③进行细胞形态学、细胞免疫组织化学、透射电镜鉴定。结果:①骨髓间质干细胞于5-氮胞苷诱导培养2周时,α-肌动蛋白、TroponinI染色阴性;4周时,α-肌动蛋白染色阳性,TroponinI阴性;电镜下可见肌丝结构,其中8mmol/L5-氮胞苷诱导的间质干细胞肌丝结构排列较规则。②骨髓间质干细胞非诱导培养8周时,α-肌动蛋白染色阳性,TroponinI阴性,电镜下亦可见肌丝结构形成;而培养4周时全部为阴性。结论:骨髓间质干细胞经5-氮胞苷诱导培养4周及未诱导连续培养8周均可定向转化为具有肌丝结构的肌样细胞,而非心肌样细胞。     

一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

目的 建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的地鼠模型,观察一氧化氮合酶（NOS）在肺内的表达情况,以探讨NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法 雄性叙利亚金黄地鼠15只,每天吸烟2次,每次10支香烟。每周5d,连续3个月。同时设不吸烟正常对照组10只。分别于吸烟1个月、2个月和3个月后处死动物,行肺组织病理学检查并应用显微－微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型NOS（iNOS)和内皮型NOS（eNOS)的表达情况。结果 吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达,eNOS则呈弱阳性表达。结论 吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生,同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱,有能引起肺动脉压的升高。     

聚-乳酸-乙醇酸涂层冠状动脉支架的生物相容性实验研究

目的　了解聚 乳酸 乙醇酸 (PLGA)涂层支架的生物相容性。方法　PLGA(D、L LA :GA为 6 0∶4 0 )浸涂Dragon支架制成PLGA涂层支架组 ,Dragon支架作为对照组 ,支架置入小型猪冠状动脉 ,7d期和 30d期各 8只猪 ,每只猪置入上述各 1枚支架。支架置入前、后即刻及终点时行冠状动脉造影。分析支架置入前及终点时的全血细胞计数、生化指标、血压、心率、体重、全程的行为状态。处死动物后取出支架置入段冠状动脉 ,制备标本 ,行扫描电子显微镜观察及组织学观察测量 ,取肺、胃、小肠、大肠、肝、肾以及支架血管段供血的心室壁行组织学观察。结果　两组均未发现骨髓抑制、溶血 ,对肝、肾功能及代谢无明显影响 ,两组中心率、血压、体重的变化差异无显著性 ,对行为状态无影响。所有支架置入成功 ,7d期两组中冠状动脉无狭窄 ,30d期两组中各有 1支冠状动脉狭窄 (>5 0 %直径狭窄 )。 7d期两组均见完全内皮化。 7d期对照组 2个、涂层支架组 1个支架血管段形成血栓 ,30d期内膜面积及内膜面积与中膜面积的比率两组间差异无显著性 ,未见明确的炎症反应细胞。未发现肺、胃、小肠、大肠、肝、肾以及支架血管段供血的心室壁与PLGA涂层支架有关的病理损害。结论　PLGA涂层支架置入小型猪冠状动脉后 30d的血液相容性及组织相容性