角膜穿通损伤合并海水浸泡模型兔角膜组织病理学及房水白细胞介素6的变化(英文)

背景:由于海水特殊的理化性质,海上创伤后细胞的病理改变常有特殊性。目的:观察兔角膜爆炸穿通伤合并海水浸泡角膜组织病理学改变及房水白细胞介素6水平变化。方法:取成年健康灰兔16只,单支鞭炮致兔角膜爆炸伤,于角膜中周部做长3mm全层切口。右眼为实验侧,左眼为对照侧。实验侧将海水通过角膜切口注入前房,海水持续冲洗眼表30min。对照侧使用生理盐水。结果与结论:光镜观察显示实验侧造模后1、2和3d角膜上皮细胞大片坏死脱落,基质层水肿明显伴大量炎细胞浸润。对照侧1、2d角膜病理改变同实验组,但程度较轻,造模后3、5d局部病理改变明显减轻。实验组造模后第1、2、3d房水中白细胞介素6水平明显高于对照侧(P<0.05)。表明海水组伤情较对照组明显加重,提示海水可能是重要的致伤因素之一。     

海水浸泡对角膜爆炸穿孔伤后角膜上皮细胞超微结构的影响

目的 观察海水浸泡对兔角膜爆炸穿孔伤后角膜上皮细胞超微结构的影响.方法 健康灰兔12只,爆竹致兔角膜爆炸伤并于角膜中周部全层切开,切口长约3mm.右眼为实验眼,对侧眼为对照眼.实验眼将海水通过角膜切口注入前房,海水持续灌注角结膜面30 min.对照眼使用生理盐水注入前房和灌注眼表.使用光镜及电镜分别观察造模后1d、3d、5d、7d、10 d、14 d两组角膜上皮细胞和基质层超微结构的变化.结果 实验组造模后1d至14 d,角膜上皮细胞胞浆出现不同程度的空泡样变性,微绒毛状突起消失或部分消失,染色质增多,线粒体肿胀,细胞核固缩、碎裂、崩解,基质层胶原纤维排列紊乱,胞核空泡样变性,其中3d改变最明显,10 d、14 d可见部分上皮细胞增生;相同时间段对照组改变明显轻于实验组,对照组7d、10 d大部分上皮细胞增生,14 d无明显异常改变.结论 角膜爆炸穿孔伤合并海水浸泡后角膜上皮细胞的超微结构改变明显重于对照组,提示海水浸泡加重角膜上皮细胞的损伤.     

改良拦截劈裂技术在硬核白内障超声乳化手术中的应用

目的　探讨改良拦截劈裂技术在硬核白内障超声乳化手术中的应用。方法　对硬核白内障 ( 、 级核 ) 92只眼 ,分别采用改良拦截劈裂和拦截劈裂两种方法进行手术。记录术中超声时间 (U S)和有效超声时间(EP)。观察术后第 3、7及 30天的视力和有关并发症。结果　术中改良拦截劈裂组的超声时间和有效超声时间均短于拦截劈裂组 ,两组相差显著 (P <0 .0 5 ) ,改良拦截劈裂组术后 3、7及 30天的视力≥ 0 .5者分别为 19只眼(38.0 % )、38只眼 (76 .0 % )及 4 4只眼 (88.0 % ) ,拦截劈裂组分别为 8只眼 (19.1% )、2 1只眼 (5 0 % )及 35只眼(83.3% )。主要并发症有角膜水肿和后囊膜破裂。结论　改良拦截劈裂技术具有超声时间短、并发症少、劈核更加容易 ,安全等特点 ,值得临床推广     

白内障超声乳化摘除术50例临床分析

目的：对50例（50眼）白内障超声乳化术进行总结。方法：对50例白内障作巩膜隧道切口,连续环形撕囊,弹性法或分而治之法碎核,灌吸皮质,囊袋内植入人工晶状体（IOL）。结果：术后第3天裸眼视力≥0．5者31例,0．2～0．4者15例;≤0．1者4例。主要并发症：虹膜损伤3例,后囊股破裂7例。角膜水肿16例,前房渗出反应36例。结论：白内障超声乳化术虽有很多优点,但其操作难度大,初学者必须充分认识其手术特点,规范每一步操作,严格掌握适应证,不断提高手术技巧,才能顺利实现由常规白内障囊外摘除术向超声乳化术的转换。     

缺氧条件下移植培养视网膜分泌NO、ET-1和8-iso-PGF2α的变化

目的 观察缺氧对移植培养视网膜分泌一氧化氮(nitric oxided,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和8-iso-前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响及曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)对该过程的干预作用.方法 在体外移植培养大鼠视网膜基础上,无酚红DMEM培养液中加入终浓度为200 μmol·L-1的CoCl2建立化学缺氧模型.实验分4组:缺氧组(H组)、TA处理组(T组)、缺氧+TA处理组(HT组)和正常对照组(C组),其中T组和HT组培养液中加入100 mg·L-1 TA.采用硝酸还原酶法、放射免疫法和高效液相色谱方法检测各组视网膜培养24 h后NO、ET-1和8-iso-PGF2α的浓度.结果 H组、T组、HT 组和c组移植视网膜培养液中NO浓度分别为(157.6±13.2)μmol·L-1、(93.2±17.1)μmol·L-1、(121.6±7.3)μmol·L-1、(106.4±15.6)μmol·L-1;ET-1浓度分别为(231.2 ±15.7)ng·L-1、(147.1 ±15.7)ng·L-1、(143.5±7.3)ng·L-1、(169.3±5.5)ng·L-1;8-iso-PGF2α浓度分别为(350.3±67.5)μg·L-1、(154.1 ±24.0)μg·L-1、(176.9±75.0)μg·L-1、(236.1±36.5)μg·L-1.缺氧处理后NO、ET-1、8-iso-PGF2a分泌均明显增加,H组与C组比较,差异均有统计学意义(t=3.342、3.454、2.975,P=0.002、0.001、0.005);正常移植视网膜经TA处理后,T组与C组相比,NO分泌水平无明显变化(t=1.493,P=0.145),而ET-1、8-iso-PGF2a分泌均受到抑制(t=2.177、3.124,P=0.037、0.004);TA可抑制缺氧处理的视网膜NO、ET-1、8-iso-PGF2a分泌,HT组与H组相比,差异均有统计学意义(t=2.731、2.705、3.342,P=0.010、0.011、0.002).结论 缺氧能刺激视网膜生成分泌NO、ET-1和8-iso-PGF2a,TA可抑制该过程.TA可抑制正常视网膜ET-1和8-iso-PGF2a分泌,对NO分泌无明显作用.     

兔角膜穿通伤合并海水浸泡后房水单核细胞趋化蛋白-1含量变化的研究

目的 观察爆炸导致兔角膜穿通伤合并海水浸泡后房水单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractant protenin-1,MCP-1)含量的变化及意义.方法 成年健康灰兔10只,以右眼为实验眼,左眼为对照眼.鞭炮致兔角膜爆炸伤后,于角膜中周部做长约3 mm全层切口.将海水通过实验眼角膜切口注入前房,海水持续灌滴眼表30 min.埘照眼使用生理盐水.造模后第1、2、3、5、7大采用ELISA法测定房水中MCP-1含量.结果 实验眼造模后第1、2、3天房水中MCP-1含量分别为247.018、143.939、93.637 ng/L.对照眼分别为81.373、72.194、59.921 ng/L.2组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 爆炸导致的兔角膜穿通伤合并海水浸泡后早期房水MCP-1含量明显高于对照眼,提示MCP-1参与这一病理改变并发挥重要作用.     

复杂病例白内障超声乳化手术的难点及对策

目的:观察复杂病例白内障超声乳化吸出人工晶状体植入术的疗效并探讨处理要点。方法:采用改良拦截劈裂技术对硬核白内障、高度近视并发白内障、糖尿病患者白内障及白内障合并青光眼等复杂病例白内障537例(558眼)行超声乳化手术。观察术中术后并发症及术后1mo的最佳矫正视力。结果:术后1mo最佳矫正视力≥0.5者437眼(78.3%),0.2~0.4者92眼(16.5%),≤0.1者29眼(5.2%);术中发生后囊膜破裂伴玻璃体脱出21眼(3.8%),晶状体核坠入玻璃体1眼(0.2%);术后角膜水肿212眼(38.0%),无角膜失代偿;房水混浊为363眼(65.1%);虹膜损伤2眼(0.4%)。结论:充分认识复杂病例白内障各病种的特点、正确掌握手术要点以及良好的围手术期处理,复杂病例白内障同样能获得理想的手术效果。     

糖基化终产物诱导视网膜微血管内皮细胞VEGF和ZO-1 mRNA合成的变化

目的 观察糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)作用下,大鼠视网膜微血管内皮细胞(rat retinal microvascular endothelial cells,rRMEC)的增生和活力的变化,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)合成和紧密链接蛋白-1(zonula occludens protein-1,ZO-1)mRNA合成的变化.方法 采用免疫磁珠法分离培养rRMEC,0 mg·L-1、10 mg·L-1、100 mg·L-1和600 mg·L-1糖基化牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)作用rRMEc,观察4 d内细胞增生变化,并采用台盼蓝染色法测定细胞活力.不同浓度的AGE-BSA(0 mg·L-1、10 mg·L-1、50 mg·L-1、100 mg·L-1、200 mg·L-1、400 mg·L-1、600 mg·L-1)作用12 h,100 mg·L-1的AGE-BSA作用不同时间(0 h、2 h、4 h、6 h、12 h、24 h)后,采用RT-PCR和Elisa测定rRMEC中VEGF mRNA、ZO-1 mRNA和上清中VEGF含量.结果 rRMEC在0 mg·L-1、10 mg·L-1和100 mg·L-1 AGE-BSA环境中可以继续增生,600 mg·L-1细胞增生可能受到抑制,造成rRMEC活力降低.在浓度为10～400 mg·L-1 AGE-BSA作用12 h时,VEGF mRNA合成增强,上清液中VEGF蛋白表达升高;在100 mg·L-1 AGE-BSA作用2～24 h,VEGF mRNA合成首先升高,后降低并趋于稳定;作用后各组均高于作用前(P＜0.01),上清液中VEGF蛋白表达随时间延长逐渐增加.随AGE-BSA浓度的增加,ZO-1 mRNA逐渐降低;随AGE-BSA作用时间的延长,ZO-1 mRNA逐渐降低.结论 在一定范围内,VEGF mRNA和ZO-1 mRNA合成呈AGE-BSA剂量和时间依赖性.VEGF可能是促进rRMEC ZO-1 mRNA合成降低的重要因素之一.     

人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧在高糖状态下的表达

背景：高血糖导致的自由基损伤是糖尿病视网膜病变发病机制的中心环节。目的：观察高糖对体外培养的人视网膜色素上皮细胞的氧化损伤作用以及高糖对人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧表达的影响。方法：将培养人视网膜色素上皮细胞,分为对照组、高糖组和甘露醇组,分别用含5.5mmol/L葡萄糖,33mmol/L葡萄糖及5.5mmol/L葡萄糖和27.5mmol/L甘露醇的DMEM培养液培养。采用相差倒置显微镜观察细胞生长形态,采用免疫荧光染色研究诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达的变化,用氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯荧光染色检测视网膜色素上皮细胞中活性氧的产生量。结果与结论：与对照组相比,应用含33mmol/L葡萄糖的DMEM培养基处理视网膜色素上皮细胞48h可见细胞胞体变薄,形态表现多样,不规则细胞增多;高糖培养的视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达增加,活性氧产生明显增多。说明高浓度葡萄糖培养可造成人视网膜色素上皮细胞氧化损伤,使细胞形态发生变化,并导致细胞中3-硝基酪氨酸产生增多。     

癔症性视力障碍误诊为球后视神经炎

1病例资料女,17岁。因右眼视力下降1周入院。患者1周前自觉右眼视力下降,伴眼球转动时轻度疼痛、头晕、恶心,发病当日曾呕吐数次,呕吐物为胃内容物。眼科