人体血液中衰老相关的环状RNA的初步筛选和分析

目的 构建人类血液中环状RNA(circRNA)及mRNA的表达谱,分析血液中与衰老相关的差异表达的circRNA,预测其潜在生物学功能和通路.方法 对2017年5月在首都医科大学附属北京安贞医院招募的19对祖孙(老年组和青年组)的38份血液样本进行circRNA/mRNA基因微阵列分析,筛选老年组和青年组血液标本中差...     

北京降压0号和氨氯地平降压疗效性价比及抗凋亡作用的比较

将49例原发性轻中度高血压患者随机分为2组，分别口服北京降压0号或氨氯地平1。2片，每日1次，治疗8周。比较两组血压变化、治疗前后可溶性细胞凋亡促进因子（sFas／Apo-1）血浆浓度的变化及8周期间的人均费用。结果显示治疗后两组血压均显著下降（P〈0．01），北京降压0号组2～4周的降压效果更明显；治疗后sFas／Apo-1的血浆浓度两组均显著下降，但氨氯地平组程度显著；治疗人均费用北京降压0号组约为62．2元，明显低于氨氯地平组的403．2元（P〈0.01）。提示北京降压0号降压效果同氨氯地平，同时具有抗凋亡作用，且治疗的人均费用明显低于氨氯地平。     

环孢素A对抑制外周血内皮祖细胞增殖活性的作用

目的 观察环孢素A(CsA)对培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡的影响.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPCs.比色法测定EPCs增殖能力;TUNEL染色检测EPCs凋亡情况;逆转录聚合酶链法检测EPCs凋亡相关基因的表达.观察不同浓度的CsA对EPCs增殖能力的作用;用10 mg/L的CsA干预24 h和48 h对EPCS增殖能力的影响,以及干预48 h对EPCs凋亡以及凋亡蛋酶-3(easpase-3)、凋亡调控基因bcl2和bax表达的影响.结果 100μg/L的CsA能明显抑制EPCs的增殖,CsA在10～10000μg/L浓度范围内,抑制作用成浓度依赖性.10 mg/L的CsA明显增加EPCs的凋亡和caspase-3基因表达,抑制bcl2基因表达而减小bcl2/bax比值.结论 CsA能明显抑制培养的人外周血EPCs增殖、增加其凋亡;抑制bcl2基因表达是其诱导EPCs凋亡的机制之一.     

U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制

目的 观察Ｕ５０，４８８Ｈ（选择性k-阿片受体激动剂）对大鼠腹主动脉的舒张作用。并探讨其机制。方法 采用离体血管灌流实验，测定血管张力的改变。结果 （１）Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用；（２）Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒效应依赖于内皮细胞的存在；（３）优降糖可明显抑制Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒张作用；（４）Ｕ５０，４８８Ｈ的舒张血管疚２与Ｍ受体、β３受体、前列腺素及ＮＯ无关。结论 Ｕ５０，４８８Ｈ是一种有效的扩血管物质，其舒张血管的效应具有内皮依赖性，且与Ｋ^ ATP通道有密切关系。     

灯盏细辛注射液的抗氧化作用

目的探讨灯盏细辛注射液的抗氧化作用。方法对比50例门诊患者（存在胸闷、胸痛、头晕、肢体麻木、言语謇涩、中风偏瘫等症状）接受灯盏细辛注射液治疗前后血浆中的丙二醛,髓过氧化物酶和还原型谷胱甘肽浓度的差异。结果患者静脉滴注灯盏细辛注射液治疗90min后,血浆丙二醛、髓过氧化物酶明显降低[（1．2±0．3）±μmol／L比（1．5±0．3）μmol／L,P=0．0235;（200±48）μg／L比（223±43）μg/L,P=0．0132],还原型符胱甘肽浓度升高[（4．3±2．7）μmol／L比（3．4±1．7）±mol／L,P=0．0489]。结论灯盏细辛注射液可抑制体内氧自由基,升高还原物质含量,发挥抗氧化作用。     

经心内膜心外膜联合途径消融治疗顽固性室性心动过速两例

一些顽固性室性心动过速(室速),经心内膜途径反复消融不成功,经心外膜途径消融或联合心内膜心外膜途径消融则可望获得成功,目前消融心外膜室速主要途径有经心脏静脉、主动脉窦内、左心耳等[1].     

大剂量硝酸甘油加重大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤

目的:研究大剂量硝酸甘油（NG）对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤的影响。方法:SD大鼠30只,制备离体MI/R模型,并将其随机分为2组:NG组和对照组。再灌注开始时NG组给予硝酸甘油（15μg/h,溶剂为950ml/L乙醇,加药速度50μl/h）,对照组给予950ml/L乙醇（50μl/h）,观察心功能指标,检测冠脉流出液中的肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量,用伊文氏兰-红四氮唑（TTC）染色和TUNAL法观测再灌注心肌坏死和凋亡程度。结果:大剂量NG抑制了再灌注后心功能的恢复,引起CK、LDH释放增加,促进心肌细胞坏死和凋亡。结论:大剂量NG加重了大鼠离体MI/R损伤。     

胰岛素对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 :探讨胰岛素在心肌缺血 /再灌注 （I/ R）期间对心肌细胞的保护作用。方法 :制备兔 I/ R模型并将其随机分为 3组 ,分别于缺血前 30 min予以葡萄糖 -胰岛素 -钾 （GIK） （葡萄糖 15 0 g/ L ,胰岛素 10 0 U/ L ,钾 80 m mol/ L ）、胰岛素 （10 0 U / L ）、生理盐水静脉注射 （1.2 m l/ h） ,然后实施 40 min的心肌局部缺血和 3h的再灌注。采集并处理心肌血流动力学指标 ,检验乳酸脱氢酶 （L DH ）、肌酸激酶 （CK）活性。 3h后 ,采用 E- vans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组比较 ,GIK及胰岛素组在血流动力学 （L VEDP,± dp/ dtmax） ,CK,L DH、梗死范围测量等均表现为损伤减轻 ,且这两组间未见明显差异。结论 :在 I/ R的过程中 ,GIK合剂除了提供能量外 ,其中的胰岛素也发挥了重要的心肌保护作用     

老年急性冠状动脉综合征患者外周血可溶性CD40配体表达及意义

<正> 1 资料与方法连续选择2007年6月～2009年6月来我院就诊的老年胸痛患者149例,男94例,女55例,年龄60～82(67.43±14.58)岁。纳入标准:(1)接受了冠状动脉造影检查;(2)年龄≥60岁。排除标准:(1)近期患有急、慢性感染性疾病;     

衰老对硝酸酯类药物引起活性氮介质和活性氧介质增高的影响

目的:以往研究显示,硝酸酯类药物和衰老都会引发体内活性氧介质(ROS)和活性氮介质(RNS)的增加,本研究旨在探讨年龄是否会影响硝酸酯类药物的这种促进作用。方法:75例不稳定心绞痛患者,分成32例中年组和43例老年两组。所有患者均给予硝酸酯类药物(50μg/min)48h。在试验开始时和用药48小时时,获取血样标本,对血样中的ROS[丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)和还原性谷胱甘肽(GSH)]和RNS(硝基、亚硝基,NOX;过氧亚硝酸阴离子,ONOO-)]的水平进行检测。结果:硝酸酯类药物的使用,引起中年组血浆MDA水平[用药前(1.22±0.37)nmol/m L,用药后(1.61±0.47)nmol/m L,P0.05]增加60%;老年组MDA水平[用药前(2.07±0.77)nmol/m L,用药后(4.05±0.80)nmol/m L,P0.05],增加140%;GSH两组分别减少了9%和48%;硝酸酯类药物使用前,老年组血浆硝基化酪氨酸(398.29±117.0)nmol/L水平为仅为中年组(296.57±120.48)nmol/L的105%,药物使用48h后,老年组血浆硝基化酪氨酸水平(1 182.30±295.01)nmol/L增高到中年组(610.82±217.36)nmol/L,增高210%。结论:在硝酸酯类药物的使用过程中,除了药物本身增加机体内ROS和RNS,年龄增加能够促进硝酸酯类药物的这种作用。