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目的 探讨靶向CD147的小分子抑制剂在三阴性乳腺癌(TNBC)糖代谢重编程及异常增殖表型的作用及分子机制。方法 对靶向CD147抑制剂AC-73进行化学改造,获得候选改造抑制剂HA-08;应用糖代谢相关生物化学检测评估HA-08是否参与三阴性乳腺癌糖代谢重编程过程;通过WST-1细胞增殖检测验证HA-08对TNBC细胞的异常增殖的阻断功效;利用生物信息学分析结合分子生物学验证的方法阐明HA-08阻断CD147与其配体相互作用的分子机制。结果 初步改构了8个候选化合物,通过生物验证确定HA-08作为本研究对象。糖酵解相关实验表明,HA-08能够使细胞外pH水平上调,抑制TNBC乳酸释放及乳酸脱氢酶(LDH)活性,降低TNBC细胞葡萄糖摄取。增殖实验表明,HA-08可呈时间-浓度梯度依赖性抑制TNBC细胞异常增殖。免疫共沉淀实验表明,HA-08的分子机制与其阻断CD147与MCT1相互作用密切相关。结论 靶向CD147小分子抑制剂HA-08可通过阻断CD147-MCT1相互作用,进而介导TNBC糖代谢重编程,从而达到抑制TNBC细胞异常增殖的功效。 相似文献
12.
目的评估内镜氩等离子体凝固术(APC)充分烧灼联合钛夹夹闭治疗结肠憩室出血的疗效和安全性。方法回顾性分析2018年6月至2022年4月因显性消化道出血就诊于空军特色医学中心消化内科, 确诊或疑诊为结肠憩室出血并接受内镜APC充分烧灼联合钛夹夹闭治疗住院患者的临床资料。随访截止日期为2022年9月30日。统计末次随访与治疗前血红蛋白差值、随访期患者再出血和术中、术后并发症发生情况。统计学方法采用描述性分析。结果共15例患者纳入研究, 男13例, 女2例, 年龄为(60.8±14.8)岁, 病程为1 d～13年。15例患者共行内镜下治疗结肠憩室145个。术后随访14.5个月(5.3～49.5个月)。15例患者中有12例患者接受单次内镜治疗, 至随访期结束均未发生出血;有3例疑诊结肠憩室出血患者分别在第1次治疗后12 d、3个月和8个月出现出血症状遂进行第2次内镜治疗, 第2次内镜治疗后至随访结束未再出血。单次治疗的再出血率为3/15, 再次治疗的再出血率为0, 末次随访血红蛋白比治疗前升高(35.9±26.3) g/L。2例患者出现术中穿孔, 给予多枚钛夹夹闭, 术后无腹痛等症状, 分别于... 相似文献