肾脏黏液样小管状和梭形细胞癌1例

黏液样小管状和梭形细胞癌(MTSCC-K)是一种罕见的肾上皮肿瘤.早在1997年,MTSCC-K作为一种特殊类型的肾肿瘤被描述记录:这种肿瘤由不规则管状结构伴黏液样间质构成[1,2].在2004年,世界卫生组织正式将该罕见的病理类型予以命名[3].MTSCC-K是一种预后相对较好的肾脏肿瘤[4].为了进一步了解该肿瘤的病理特点,本文总结分析在我院诊治的1例MTSCC-K患者的临床资料,并复习相关文献.     

吉非替尼和多西他赛+顺铂方案治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效比较

肺癌是呼吸系统常见的恶性肿瘤,其中70%～80%肺癌确诊后往往丧失手术治疗的最佳时机。对于老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗治疗仍然是首选的治疗措施〔1,2〕。本文回顾性分析我院收治的老年晚期NSCLC患者的临床治疗情况。1资料与方法     

复用透析器在血液透析中的应用

目的探讨复用透析器在血液透析中的应用。方法选择68例采用复用血液透析器行血液透析的患者,通过透析器复用机对透析器的血室容积(Tcv)进行检测。同时检测患者在使用百特CAHP-150醋酸纤维膜透析器第1次及第5、7、9次透析前、透析后的尿素氮(BUN)及尿素清除指数(Kt/V)。结果 68例使用百特CAHP-150醋酸纤维膜透析器的患者在第1次及其使用第5、7、9次的透析前后BUN、Kt/V相互比较无统计学差异(P>0.05);使用第9次有大部分的透析器Tcv下降≥20%(P<0.05)。结论透析器复用能减少透析时补体激活,改善生物相容性,而且还能降低患者透析费用;但透析器复用不能超过9次。     

α1-抗胰蛋白酶缺乏症1例

患者,女,45岁,已婚,因反复乏力、纳差、尿黄伴胸闷、气促3年,再发2月于2011年9月1日入院.患者3年前无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄伴胸闷、气促,在当地医院诊断为不明原因肝硬化、气胸、肺大泡,多次给予护肝、抗感染等综合治疗,病情仍不稳定.入院前2个月患者再度无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄,伴腹胀、尿少.同时活动后稍感胸闷、气短,无咯血、胸痛.因症状持续无好转,遂再入院.闭经5年,家族史无特殊.体检:T:36.8℃,巩膜重度黄染,左肺外侧缘叩诊鼓音,呼吸音减弱,右肺呼吸音正常.腹膨隆,肝肋下未及,剑突下2 cm,质硬,缘锐,脾肋下2 cm,移动性浊音阳性,双下肢Ⅰ度凹陷性水肿.实验室检查:白细胞5.89×109/L,中性粒细胞比率0.72,淋巴细胞比率0.183,血小板60×109/L,红细胞3.10×1012/L,血红蛋白105 g/L.白蛋白30.0 g/L,球蛋白21.7 g/L,总胆红素158.1 μmol/L,直接胆红素98.5 μmol/L,间接胆红素59.6 μmol/L,丙氨酸氨基转移酶358 U/L,天冬氨酸氨基转移酶294 U/L,γ-谷氨酰转肽酶669 U/L,碱性磷酸酶948 U/L.甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物阴性.     

冠心病患者内皮祖细胞变化与冠状动脉病变的相关性

目的观察冠心病患者外周血中提取的内皮祖细胞的细胞形态、数量、集落数与正常对照组的区别。并研究冠心病患者冠状动脉狭窄的不同范围和程度与内皮祖细胞数量变化的相关性。方法选择冠心病患者57例和对照组30例,从外周血获取单个核细胞,体外培养后进行细胞分析和计数。并分析冠状动脉狭窄的不同范围和程度,患者内皮祖细胞数量和成集落数量的区别,并进行相关分析。结果 (1)冠心病患者外周血内皮祖细胞数量(23.1±1.8比56.7±2.4)和细胞集落数(14.7±2.5比24.2±1.7)较对照组明显减少;(2)随着冠状动脉狭窄范围的扩大和狭窄程度的加重,内皮祖细胞的数量和活性明显下降。结论冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和成集落的数量明显降低;冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量与冠状动脉病变的范围和狭窄程度呈负相关。     

VEGFR-3小干扰RNA对结肠癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的:研究血管内皮生长因子受体3(vascularendothelial growth factor receptor 3,VEGFR-3)小干扰RNA对结肠癌细胞移植瘤模型生长的影响.方法:构建VEGFR-3小干扰RNA表达载体.将结肠癌LoVo细胞注射入裸鼠皮下建造裸鼠移植瘤模型.将15只裸鼠结肠癌模型随机分成3组:实验组(pG-siRNA/VEGFR-3重组质粒)、阴性对照组(pG-HK重组质粒)与空白对照组.分别瘤体内注射相应的siRNA混合物或转染剂混合液,每3 d注射1次,共注射3次,观察肿瘤体积的变化;6 wk后处死裸鼠,肿瘤称取质量,并进行qRT-PCR和Western blot测定VEGFR-3 mRNA和蛋白的变化,通过免疫组织化学进行微淋巴管计数.结果:实验组移植瘤体积和质量明显小于阴性对照组和空白对照组,有显著的统计学意义(P<0.001).实验组抑制率为52.75%,与对照组相比,差异有显著(P<0.001).qRT-PCR和Western blot测定VEGFR-3 mRNA和蛋白的变化比较,实验组有明显降低(P<0.001).实验组淋巴管计数较对照组差异显著(P<0.05).结论:VEGFR-3 siRNA可以抑制裸鼠结肠癌细胞移植瘤的生长,并减少裸鼠移植瘤淋巴管生成,能有效抑制结肠癌细胞的生长.     

ANXA2和ANXA4在胃腺癌中的表达及临床意义

目的:研究膜联蛋白A2(AnnexinA2,ANXA2)、膜联蛋白A4(AnnexinA4,ANXA4)在人体胃腺癌(gastric adenocarcinoma cells,GAC)的表达,探讨其表达与GAC生物学行为的关系及两种蛋白的相关性.方法:免疫组织化学SP法检测组织芯片中75对配对的GAC和其相应癌旁组织ANXA2和ANXA4的表达.结果:在GAC和癌旁组织中ANXA2、ANXA4的表达分别为:33.1%(25)vs1.3%(1)、68.0%(51)vs25.5%(13),二者在GAC的表达显著高于癌旁组织(x2=24.448,P=0.000;x2=39.353,P=0.000);ANXA2和ANXA4在GAC表达呈正相关(r=0.335,P=0.003);两种蛋白的表达与GAC的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关(P<0.05),与年龄、性别和远处转移无关(P>0.05);肿瘤大小与ANXA2表达有关(P<0.01),与ANXA4表达无关(P>0.05).结论:ANXA2和ANXA4的表达上调可能共同参与了GAC的发生、发展、浸润和转移,可作为临床预测GAC预后的标志物和治疗靶点.     

布地奈德混悬液吸入治疗妊娠期慢性咳嗽疗效和不良反应分析

目的观察布地奈德混悬液吸入治疗妊娠期慢性咳嗽的临床疗效。方法 80例妊娠期慢性咳嗽住院患者随机分为两组。对照组40例和治疗组40例。对照组患者常规予以吸氧、抗炎、祛痰对症治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上,加用布地奈德混悬液雾化吸入治疗。观察两组的疗效及不良反应。结果治疗后治疗组咳嗽症状积分、咳嗽视觉模拟评分与对照组比较有显著性差异(P<0.05);且治疗组下降幅度较对照组更明显(P<0.05);总有效率:观察组85.0%,对照组62.5%,两组比较差异有统计学意义(χ2=5.23,P<0.05);治疗组咳嗽平均缓解时间和平均住院时间均比对照组缩短。两组无明显不良反应病例发生。结论布地奈德雾化吸入对妊娠期慢性咳嗽有较好疗效,且安全性较好,值得推广。     

TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用

目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法: 体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α（20、40、60、80、100 μg/L）干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果: TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80 μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21（P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍（均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%（P<0.05）、38.9%、46%和66.7%（均P<0.01）,而LDH含量差异无显著性。100 μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%（P<0.01）、蛋白合成降低18.3%（P<0.01）及心肌LDH生成增加1.48倍（P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍（均P<0.01）。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论: TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。     

4-苯基丁酸对高糖诱导的人晶状体上皮细胞发生上皮间质转化的影响

目的　探讨4-苯基丁酸（4-PBA）对高糖诱导的人晶状体上皮细胞发生上皮间质转化（EMT）的影响。方法　体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3细胞,将培养的HLE-B3细胞分为正常对照组、高糖组和4-PBA预处理+高糖组。利用流式细胞术检测各组细胞内活性氧（ROS）的含量;利用Western blot检测各组细胞中内质网应激（ERS）相关通路分子的蛋白表达;采用免疫荧光染色观察各组细胞中上皮因子E-cadherin和间质因子α-SMA的表达;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中EMT标志分子E-cadherin、α-SMA、Snail的 mRNA及蛋白表达。结果　高糖组细胞呈长梭形改变,丢失上皮细胞特性,类似纤维细胞的表型;4-PBA预处理+高糖组细胞形态不规则,相对于高糖组细胞,长梭形细胞数量较少。流式细胞术检测结果显示,高糖组细胞内ROS含量高于正常对照组,4-PBA预处理后ROS含量降低,差异均有统计学意义（均为P<0.01）。Western blot检测结果显示,高糖组细胞中ERS相关通路分子GRP78、CHOP、p-eIF2α的蛋白相对表达水平均高于正常对照组（均为P<0.05）;4-PBA预处理+高糖组细胞中GRP78、CHOP、p-eIF2α的蛋白相对表达水平均明显低于高糖组（均为P<0.05）。实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,与正常对照组相比,高糖组细胞中E-cadherin mRNA及蛋白表达下调,α-SMA和Snail的mRNA及蛋白表达均上调（均为P<0.05）;与高糖组相比,4-PBA预处理+高糖组细胞中E-cadherin mRNA及蛋白的相对表达量均明显上调,α-SMA和Snail的mRNA及蛋白的相对表达量则与之相反（均为 P<0.05）。免疫荧光染色结果显示,高糖组细胞中E-cadherin荧光表达明显弱于正常对照组,4-PBA 预处理后荧光增强;α-SMA荧光表达则与之相反。结论　4-PBA通过抑制ERS相关通路分子的表达、减少ROS产生来抑制高糖诱导的晶状体上皮细胞发生EMT,从而对晶状体上皮细胞起到一定的保护作用。