单纯容量负荷过重对右心室功能及心肌同步运动的影响

目的 观察单纯容量负荷过重对右心室功能及心肌同步运动的影响.方法 单纯容量负荷过重患者25例(观察组)、健康体检者20例(对照组),采用二维超声于心尖四腔心切面测定右心室收缩末期面积(RVESA)、右心室舒张末期面积(RVEDA),计算右心室面积变化率(RVFAC);应用组织多普勒频谱模式测量三尖瓣瓣环处右心室游离壁收缩期峰值速度(RVW-Sm)、室间隔收缩期峰值速度(IVS-Sm);测量右心室游离壁的等容收缩时间、等容舒张时间和射血时间,计算右心室心肌工作指数(MPI);测量右心室游离壁收缩期峰值速度达峰时间(RVW-TTP),室间隔收缩期峰值速度达峰时间(IVS-TIP),计算右室游离壁与室间隔收缩期峰值速度达峰时间的差值(RVW-IVS).结果 与对照组比较,观察组RVESA、RVEDA、RA、MPI、RVW-TTP、RVW-IVS增加(P均＜0.01).结论 过重的容量负荷在引起右心室整体功能下降而收缩功能无明显受损时,已经导致右心室心肌收缩发生不同步改变.     

重组人凝血因子Ⅶa治疗急性Stanford A型主动脉夹层术后严重出血并发症的临床研究

目的:评价重组人凝血因子Ⅶa(rFⅦa)治疗急性Stanford A型主动脉夹层动脉瘤(SAAAD)外科术中不可控制的严重出血的疗效及并发症。方法:分析2016-09-2018-01于大连医科大学附属第一医院确诊的24例SAAAD患者,在急诊外科手术停止体外循环后出现不可控制的严重出血,将其随机分为治疗组及对照组,对照组常规止血治疗,治疗组给予rFⅦa 100μg/kg止血治疗,给药前后复查弥散性血管内凝血(DIC)筛选。分析两组患者基础资料、术中、术后指标及预后。结果:对照组与治疗组手术时间[(7.42±0.63)h∶(6.60±0.98)h,P=0.024]有显著差异。治疗组在应用rFⅦa后,两组活化部分凝血活酶时间(APTT)[(53.16±6.46)s∶(44.25±4.84)s,P=0.000]、纤维蛋白原[(1.29±0.39)g/L∶(1.36±0.98)g/L,P=0.043]、INR[(1.85±0.14)∶(1.66±0.13),P=0.001]、术后12h输红细胞量[(4.35±1.13)U∶(3.57±1.17)U,P=0.005]、术后12h输注新鲜冰冻血浆[(469.65±188.51)ml∶(328.50±100.78)ml,P=0.000]、术后机械通气时间[(18.78±6.99)h∶(11.53±5.55)h,P=0.003]、转入ICU 24h引流量[(657.19±100.08)ml∶(519.88±107.53)ml,P=0.000]、ICU滞留时间[(73.55±19.47)h∶(89.23±23.18)h,P=0.033]均差异显著。治疗组术后输注血液制品及引流量均明显减少,机械通气时间缩短,但ICU滞留时间较对照组延长。结论:对于急性Stanford A型主动脉夹层外科术后不可控制的严重出血,应用rFⅦa可缩短手术时间,减少术后引流量、血液制品的输注及机械通气时间,但可增加ICU滞留时间,需密切观察不良反应发生。     

心肌缝隙连接在缺血预适应中的作用

目的探讨心肌缝隙连接（GJ）在缺血预适应（IPC）心肌保护中的地位和作用。方法将72只大鼠分为缺血再灌注组（对照组）、IPC组、IPC＋5-羟基奎酸（5-HD）组、二氮嗪（Dia）组、Dia＋5-HD组、甘草次酸（GA）组、GA＋5-HD组、GA＋IPC组,测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常发生情况。结果与对照组相比,IPC组、Dia组、GA组能降低心肌梗死面积,减少心律失常,5-HD能阻断IPC和Dia的心肌保护作用,对GA无影响。IPC加用GA不能抑制IPC的保护作用。结论在IPC信号传导通路中,GJ位于线粒体ATP敏感性钾通道的下游,可能是IPC的终末效应器,但在IPC触发阶段不起作用。     

原发性扩张型心肌病的心肌异常收缩反应

目的探讨原发性扩张型心肌病(DCM)的心肌异常收缩反应。方法应用多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)测定18例DCM患者在基础状态和多巴酚丁胺剂量为5、10、20μg·kg-1·min-1时的室壁运动改变。DSE时室壁收缩反应分为运动改善、无改善、运动恶化、双相反应四类,无改善、运动恶化和双相反应定义为心肌异常收缩反应,其中运动恶化和双相反应定义为类缺血反应。结果18例患者全部存在室壁心肌异常收缩反应(100%),13例存在类缺血反应(72.2%)。总计225个有效心肌节段中,126节段诱发出异常收缩反应(56.0%),其中97段为无改善(43.1%),29段为类缺血反应(12.9%)。运动改善发生率在2分的节段最高(62.1%),类缺血反应发生率在3分节段最高(24.6%),无改善发生率在4分节段最高(68.4%)。结论DSE可诱发出DCM心肌异常收缩反应,推测DCM存在以缺血为表现形式的心肌能量供需失衡。     

血管内超声评价粥样硬化性冠状动脉血管重构

近来研究已发现冠状动脉病变早期或狭窄较轻时的血管重构现象 ,本研究旨在应用血管内超声 (ＩＶＵＳ)观察狭窄程度较重时的冠状动脉重构改变以及其对血管腔狭窄的作用。资料与方法一、研究对象选择冠状动脉造影狭窄程度≥ 5 0 %的冠心病患者 2 2例 ,男 14例 ,女 8例 ,年龄 3 9～ 65岁 ,平均 (5 1± 15 )岁。二、超声检查及测量采用美国波士顿公司血管内超声仪及外径 3 .5Ｆ、频率 3 0ＭＨｚ超声导管探头。冠状动脉造影后 ,将探头导管插入靶血管段远端 ,由远至近缓慢回撤对血管横断面进行 3 60°成像、实时录像和术后测量[1] 。测量血管横截…     

右心室长轴运动的位移及速度在右心衰竭诊断中的价值

目的:评价不同超声心动图指标和组合方式在右心衰竭中的诊断价值。方法:右心衰竭组患者62例,对照组健康成人52例,应用超声诊断仪测量三尖瓣环收缩位移(TAPSE)、收缩期峰值速度(Sm)、游离壁基底段应变(BS)、中间段应变(MS)、右心室舒张末期面积(RVEDA)和收缩末期面积(RVESA),计算右心室面积变化率。用逐步判别法分析结果,建立诊断右心衰竭的判别模型。分别用TAPSE<15mm、Sm<11.5cm/s及二者串联和并联试验4种方法诊断右心衰竭。结果:与对照组比较,右心衰竭组RVEDA和RVESA增加,TAPSE、Sm、BS和MS显著降低(均P<0.01)。诊断右心衰竭的判别模型:右心衰竭F=1.166×TAPSE+1.732×Sm-14.134,非右心衰竭F=1.779×TAPSE+2.627×Sm-31.818;两者串联时诊断灵敏度为90.3%,特异度为88.5%,正确率为89.5%。结论:诊断右心衰竭时,TAPSE与Sm更具价值,两者串联临床意义更大。     

射血分数保留的心力衰竭患者死亡风险影响因素的荟萃分析

目的分析影响射血分数保留的心力衰竭(HFp EF)患者临床预后的各种危险因素,为改善临床预后提供理论依据。方法 通过全面检索Pubmed、Web of science、Embase和Cochrane library等数据库,筛选关于影响HFp EF保留的心力衰竭患者死亡率相关影响因素的文献进行荟萃分析。数据分析在Stata 16.0软件进行操作。结果本研究一共纳入11项临床研究。统计结果提示年龄(OR=1.05,95%CI:1.03～1.08)、脑钠肽(OR=1.35,95%CI:1.28～1.42)、心房颤动(OR=2.17,95%CI:1.65～2.86)、贫血(OR=2.43,95%CI:1.25～4.74)为HFp EF患者的死亡因素,体重指数(OR=0.96,95%CI:0.93～1.00)为HFp EF患者的保护性因素。结论 年龄、脑钠肽、心房颤动、贫血是HFp EF患者死亡的危险因素,而体重指数却为HFp EF患者死亡的保护性因素,可为临床及早进行针对性干预及改善预后提供一定的理论依据。     

糖尿病控制血糖治疗对右心室长轴收缩功能的影响

目的：探讨血糖控制不佳的2型糖尿病严格治疗前后右心室功能的变化。方法随机连续入组65例2型糖尿病患者,检测控制血糖前后患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂等指标;应用超声诊断仪测量三尖瓣环收缩位移、收缩期峰值速度、右室游离壁基底段应变和中间段应变。结果控制血糖后与控制前比较,右室基底段和中间段应变均明显改善（29．7±6．4 vs．26．1±6．7,30．3±6．3 vs．26．5±5．5, P均＜0．05）;其改善幅度与糖化血红蛋白的降低程度呈正相关（相关系数为0．369和0．345,P均＜0．01）,与空腹血糖降低幅度呈正相关（相关系数为0．378和0．372,P均＜0．01）,与血脂和血压无相关性（P均＞0．05）。结论积极药物治疗能减轻糖尿病患者血糖控制不佳对右室长轴收缩功能的损伤。     

延迟相缺血预处理心肌保护作用耐受现象的探讨

[目的]探讨延迟相缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）是否存在耐受现象。[方法]新西兰大白兔50只分6组,单纯缺血再灌注组（对照组）8只、缺血预处理组10只;分别间隔不同时间行3次预处理,末次预处理24 h后缺血再灌注,根据间隔时间分为IP 12、18、24和48 h 4组,每组各8只。测量血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常情况。[结果]血流动力学指标组间比较差异无统计学意义。缺血预处理组和4组间隔不同时间预处理组的心梗面积和心律失常发生率均低于对照组（P〈0.05）。IP 12 h组的梗死面积和心律失常高于缺血预处理组（P〈0.05）。间隔12-24 h,心肌保护作用有增强趋势,而间隔24-48 h保护作用反而减弱,但统计学上差异无显著性意义。[结论]间隔12-48 h的多次延迟相预处理并未产生耐受现象,最佳预处理的时间间隔可能在24 h。