白质疏松与脑血管疾病

脑血管病患者影像学检查白质疏松的发生率为 :高龄 9%～ 19%、卒中 /短暂性脑缺血发作 3%～ 44 %、血管性痴呆 5 0 %、Alzheimer病 30 %～ 6 0 %。白质疏松常见于腔隙性梗死、脑内深部出血、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性动脉病以及脑淀粉样血管病等各型脑血管病。白质疏松患者在急性缺血性卒中后病死率、生活依赖性、卒中再发、心肌梗死和卒中后痴呆等的发生率均较高。卒中病人的白质疏松与小血管病变有关 ,可导致心脏及神经系统的不良预后。     

IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.     

直立性低血压性静坐小腿不宁综合征(附3例报告)

<正>近几年,有关中老年人直立性低血压(Orthostatic hypotension,OH)或植物神经衰竭体位性低血压的研究有许多报道,流行病学发现,不同个体和环境差异的易感性中老年群体中OH患病率在5%～60%。OH的发展过程和诊断形     

白质疏松与脑血管疾病

脑血管病患者影像学检查白质疏松的发生率为：高龄９％～１９％、卒中／短暂性脑缺血发作３％～４４％、血管性痴呆５０％、Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病３０％～６０％。白质疏松常见于腔隙性梗死、脑内深部出血、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性动脉病以及脑淀粉样血管病等各型脑血管病。白质疏松患者在急性缺血性卒中后病死率、生活依赖性、卒中再发、心肌梗死和卒中后痴呆等的发生率均较高。卒中病人的白质疏松与小血管病     

抗磷脂抗体与血管性痴呆的相关性研究

为探讨抗磷脂抗体（aLPs)与血管性痴呆（VD）之间的关系,用固相酶联免疫吸附法（ELISA）检测了31例VD患者（VD组）、42例脑梗死患者（梗死组）和30例健康人（对照组）的血清抗心肌磷脂抗体（aCL)。结果VD组、脑梗死组及对照组的阳性率分别为27％、23％和3％,两患者组与对照组比较差异均有显著性（P＜0．05）。检查证实aCL阳性的VD和脑梗死患者均无系统性红斑狼疮。aCL与VD的发生有关,其作用机制可能与其在缺血性脑血管病中的机制相似。     

线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征与一种新的线粒体DNA基因突变

目的 检测1例线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)患者脑组织和外周血线粒体DNA(mtDNA)的基因突变类型。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对这例MELAS患者脑组织和外周血mtDNA的A3243G点突变进行检测，对检测过程中发现的异常扩增产物进行DNA测序分析。结果 该例MELAS患者脑组织和外周血白细胞PCR扩增产物行聚丙烯酰胺凝胶电泳时产生了两条带，一条为494bp，另一条为218bp。494bp的扩增产物是目的片段，而218bp的片段是一种异常扩增产物。我们对218bp的PCR扩增产物进行测序，发现在mtDNA3314—3589之间有276bp的碱基缺失。结论 mtDNA3314-3589位点之间276bp的碱基缺失可能是导致MELAs的一种新的基因突变类型。     

血管性痴呆患者与载脂蛋白E基因多态性关系的配对分组实验

背景载脂蛋白E是血浆主要载脂蛋白之一,具有多形性,参与机体脂质代谢及调节胆固醇平衡,同时参与神经系统的正常生长和损伤后的修复过程.目的对血管性痴呆患者的载脂蛋白E基因多态性进行分析,并与脑梗死、健康者进行对照,探讨载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的关系.设计病例-对照实验.单位解放军济南军区总医院神经内科.对象选择2001-08/2003-10解放军济南军区总医院门诊或住院的脑血管病患者以及健康查体者,包括35例血管性痴呆患者,36例脑梗死患者,以及40例健康者.方法全部受检者禁食12 h后,采取肘静脉血4 mL,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测35例血管性痴呆患者、36例脑梗死患者以及40例健康人的载脂蛋白E基因型,同时检测其血脂及载脂蛋白的含量.主要观察指标①所有被检者的载脂蛋白E等位基因频率.②不同载脂蛋白E等位基因的血管性痴呆患者三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A以及载脂蛋白B水平.结果35例血管性痴呆患者、36例脑梗死患者以及40例健康对照者血样均进入结果分析.①血管性痴呆组和脑梗死组患者ε 4频率均高于对照组(22.86%,22.22%,7.5%,P＜0.01),ε3频率均低于对照组(70%,69.45%,86.25%,P＜0.05),而两组患者间各等位基因频率基本一致(P＞0.05).②血管性痴呆患者载脂蛋白Eε4等位基因携带者三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平均较载脂蛋白E ε2,ε3携带者高[(5.85±1.03),(4.73±0.29),(4.96±0.87)mmol/L;(3.91±0.87),(3.12±0.65),(3.06±0.33)mmol/L;(1.34±0.21),(1.00±0.28),(0.94±0.32)g/L,(P＜0.05)].结论载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,且可能与其在脑梗死中的作用相似.