压力或容量负荷所致儿童左室肥大的心电图标准的可信性——与超声心动图测得的左室心肌重量比较

将19例做过主动脉狭窄手术和12例进行过心导管检查或施行过修补术的大型室间隔缺损患者的术前心电图,与21例正常对照组进行比较。超声心动图测值采用简化立方体公式(Cubed formula)计算左室心肌重量。结果显示,主动脉狭窄组左室后壁及间隔厚度和左室腔容量显著大于正常组。室间隔缺损组仅左室腔容量显著大于正常组。18例主     

脑动静脉畸形:产前、产后中心血流动力学

脑动静脉畸形(AVM)可导致新生儿充血性心力衰竭。但胎儿AVM从未报道。 某孕妇年龄35岁,在孕龄35周进行常观超声检查,发现胎儿患有脑动静脉(AV)瘘(产后经血管造影证实)。其胎儿右心室舒张末期内径为1.7cm,超过同胎龄正常儿上限。流经肺动脉瓣和主动脉瓣血流量分别为870     

美托洛尔和硝苯地平对无症状性心肌缺血的疗效观察

采用随机双盲交叉的方法，对４６例动态心电图监测证实为无症状性心肌缺血的冠心病患者，观察美托洛尔和硝苯地平的抗缺血作用。结果发现，这两类药物对减少无症状性心肌缺血发作的平均数量和时间均有效，但以美托洛尔最明显，两组间比较有极显著性差异（Ｐ＜０．００１），而且美托洛尔抗缺血的持续时间长于硝苯地平。因此，美托洛尔可作为无症状性心肌缺血的首选药物。     

线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用

目的: 探讨线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用。方法: 培养原代小鼠心肌成纤维细胞，细胞分为对照组（正常培养组），使用脂多糖刺激的引发组，使用脂多糖加三磷酸腺苷的激活组，以及再加用mito-TEMPO的干预组。通过MitoSOX染色检测各组细胞线粒体活性氧水平;通过蛋白质印迹法检测细胞内NLRP3、凋亡相关微粒样蛋白（ASC）、Pro-caspase-1、Pro-IL-1β及上清液中caspase-1 p20、IL-1β蛋白水平; 用酶联免疫吸附法检测上清液中IL-1β蛋白的含量; 使用免疫共沉淀法观察ASC与NLRP3蛋白的结合情况。结果： 激活组细胞胞内线粒体活性氧水平较对照组明显增加（P＜0.05），而干预组线粒体活性氧水平较激活组明显下降（P＜0.05）；心肌成纤维细胞经脂多糖刺激后，细胞内NLRP3和Pro IL 1β蛋白较对照组明显升高（P＜0.05），干预组中Pro-IL-1β较激活组明显升高（P＜0.05）。激活组上清液中caspase-1 p20和IL-1β较对照组明显升高（P＜0.05），干预组caspase-1 p20和IL-1β较激活组明显减少（P＜0.05）。激活组NLRP3-ASC连接形成复合体，干预组NLRP3和ASC的结合减少。结论： 心肌成纤维细胞中线粒体活性氧通过促进NLRP3蛋白和ASC蛋白的结合，使NLRP3炎症小体激活。     

心肌梗塞后心室重构的细胞基础

本文利用大鼠心肌梗塞模型,通过观察急性期(梗塞后2天)和慢性期(梗塞后一月)小面积及大面积梗塞的心脏血液动力学参数和心室形态学指标包括左室腔横径、室壁增厚等,对急性心肌梗塞后心室重构的细胞基础作了阐明。     

黄芪多糖抑制IL-1β表达及改善脓毒症小鼠心功能研究

目的探讨黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β表达水平及心功能的影响。方法取2~3月龄C57BL/6小鼠,设立对照组。以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharidi,LPS)建立脓毒症模型,设立脓毒症组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)处理组,6 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血IL-1β蛋白表达,24 h后超声心动图检测小鼠心脏功能。取对照组C57BL/6小鼠,体外分离培养小鼠心肌成纤维细胞,设立对照组、LPS处理组和黄芪多糖低、中、高浓度(1、10、100 mg/L)+LPS处理组。采用ELISA检测细胞上清液中IL-1β,采用免疫印迹法检测Pro-IL-1β及IL-1β蛋白。结果脓毒症小鼠心脏功能较对照组明显减退(P0.05),黄芪多糖处理组较未处理的脓毒症小鼠心脏功能明显改善(P0.05)。脓毒症组外周血IL-1β蛋白较对照组明显升高(P0.05),黄芪多糖处理组的脓毒症小鼠IL-1β明显降低(P0.05);LPS或联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的心肌成纤维细胞与对照组相比,LPS组(LPS 1 ng/mL)诱导心肌成纤维细胞Pro-IL-1β及IL-1β蛋白明显增加(P0.05),而黄芪多糖处理组较LPS组相比,Pro-IL-1β及IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β蛋白表达有抑制作用,改善脓毒症引起的心脏功能障碍。     

白细胞参与心肌细胞再灌注损伤和心肌细胞延迟预适应研究

目的 :为白细胞参与心肌缺血再灌注损伤提供实验依据 ;同时 ,从白细胞趋化作用和心肌细胞内氧自由基角度探讨心肌细胞延迟预适应并进一步阐明其产生机理。方法 :评估正常对照组、缺氧 /复氧组、延迟预适应组和过氧化氢预适应组心肌细胞对白细胞趋化作用、心肌细胞内氧自由基水平和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :与正常对照组比较 ,心肌细胞经过缺氧 /复氧后能吸引更多的白细胞渗过血管内皮细胞 (P <0 .0 5 ) ,且细胞内氧自由基水平显著高于正常对照组心肌细胞 (P <0 .0 5 ) ,SOD水平则无增高。然而 ,经过延迟预适应或过氧化氢预适应的心肌细胞再次缺氧 /复氧后对白细胞趋化作用则明显低于没有预处理的心肌细胞 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 ) ,细胞内SOD活性则较后者高 (P <0 .0 1)。结论 :心肌细胞经缺氧 /复氧后能释放趋化因子吸引白细胞 ;经延迟预适应的心肌细胞对缺氧 /复氧的耐受能力提高 ,其产生机制是细胞内SOD合成增加。     

冠状动脉造影正常的心绞痛样胸痛患者的长期预后

为了了解有典型心绞痛或心绞痛样胸痛而冠脉造影正常患者的预后,作者对这类患者进行了长期随访。 方法 对象为平均48.3岁的176(男115、女61)例有典型或不典型心绞痛的患者,冠脉和左室造影无任何阳性发现,并且排除了心肌病、先天性和风湿性心脏病。其中典型     

血管造影证实再灌注的床边指标

应用早期冠脉造影作为参考标准,血清CK和CK-MB同功酶突然增加作为再灌注开始的标志,预期证实几个再灌注床边指标的价值。方法 82例急性心肌梗塞(AMI)患者,胸痛4h以内,两个以上邻近导联S-T段抬高,年龄小于76岁,无溶栓治疗反指征,2h内接受rt-PA100～150mg,溶栓开始前至治疗后3～5天使病人肝素化,以后用华法     

经皮球囊二尖瓣成形术16例疗效分析

经皮球囊二尖瓣成形术（ＰＢＭＶ）是治疗风湿性心脏病（风心）二尖瓣狭窄的重要手段。ＰＢＭＶ治疗心房纤颤（房颤）的转复对于心房功能的恢复和临床症状的进一步改善有重要意义。本文总结我院近年开展的１６例风心二尖瓣狭窄患者ＰＢＭＶ后的临床效果，并报道其中２例房...