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51.
目的 了解经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后患者医院感染的特点,分析易感因素,采取针对性的干预措施,以利医院感染的预防和控制.方法 采用回顾性调查方法,对2010年1-12月消化内科所有行ERCP手术的住院患者医院感染发生情况进行调查分析.结果 消化内科2010年行ERCP手术的患者共99例,发生医院感染10例,医院感染发生率为10.1%,医院感染部位以呼吸道感染为首,占38.4%,其次是血液感染,占23.1%;医院感染的发生与住院时间、年龄、基础疾病、内镜的清洗消毒密切相关;10例医院感染病例中检出病原菌3株,其中铜绿假单胞菌2株,金黄色葡萄球菌1株.结论 ERCP手术是相对有创的操作,且行ERCP手术的患者多为高龄、基础疾病较多、免疫力相对低下,因此,发生医院感染的机会也增多,只有采取针对性措施,才能降低其感染发生率. 相似文献
52.
53.
下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)是血管外科的常见病,可累及髂、股、腘动脉及小腿的三支动脉。对于管径较粗的膝上动脉ASO的处理无论是采用腔内还是开放性手术治疗,目前均已相当成熟。然而,膝下动脉病变一直是血管外科医生面临的难题。近年来,随着腔内血管外科新技术和材料的不断发展,显示出腔内治疗的优势。 相似文献
54.
目的:观察和评价双氯芬酸钠利多卡因联合Vit K3治疗痉挛性腹痛的临床疗效和安全性。方法:将236例患者随机分成治疗组(128例)和对照组(108例),治疗组采用肌内注射用双氯芬酸钠利多卡因75 mg(溶于2 ml灭菌注射用水)和肌内注射用Vit K316 mg;对照组用哌替啶100 mg和阿托品0.5 mg联合肌内注射,观察患者的呼吸、脉搏、心率、血压和疼痛缓解情况,进行疗效及安全性评价。结果:治疗组镇痛效果优于对照组、不良反应少于对照组(P<0.01)。结论:双氯芬酸钠利多卡因联合Vit K3治疗痉挛性腹痛使用方便、安全,疗效可靠,且不良反应少,值得在急诊中推广使用。 相似文献
55.
56.
57.
目的观察透骨散熏洗对糖尿病高危足患者下肢血运的影响。方法将64例糖尿病高危足患者随机分为治疗组、对照组(各32例),对照组予基础降糖治疗及胰激肽原酶肠溶片,治疗组在对照组治疗基础上加用透骨散熏洗,观察2组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、血流速度、踝肱指数(ABI)的变化。结果治疗8周后,治疗纽较对照组2hPBG、ABI、血流速度差异有统计学意义(P〈0.05)。结论透骨散熏洗能改善糖尿病高危足患者的ABI,增加下肢血流速度,从而改善下肢血运状况。 相似文献
58.
目的:探讨血液中C-反应蛋白(CRP)与急性下肢深静脉血栓(CVT)溶栓疗效及预后的关系。方法:急性下肢DVT患者77例作为研究对象,入院时病程为1~21d。都作药物溶栓治疗,主要为尿激酶25万U,静脉点滴,每日1次,共14d;低分子肝素钠1支,皮下注射,每日1次,共7~14d。2周后出院,入院和出院4周后各作1次检查,主要项目包括:临床体检、静脉造影、彩超检查,血液中CRP测定等。结果:出院时,疗效满意者49例,临床表现明显消退;好转者23例;无效5例。出院4周后,静脉造影示血栓部分消融者15例,其余62例,病变段均未显影;US检查则发现原闭塞段已可见部分管腔显示者56例。入院时CRP为91.90~4.16mg/L,平均为28.91±29.4mg/L;出院4周后为46.90~0.92mg/L,平均为(8.13±12.7)mg/L。临床表现越严重者,CRP就越高;治疗无效者,出院4周后CRP虽有所下降,但仍居高位,1例病情最严重者,分别为91.90mg/L和46.90mg/L。结论:CRP随DVT病情加重升高,随病情减轻而下降,可作为DVT溶栓疗效和预后的判断指标。 相似文献
59.
君山区西闸中层引水工程防螺防蚴效果 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察君山区西闸中层引水方法防止钉螺和血吸虫尾蚴经灌溉涵闸向垸内扩散的效果。方法收集2001-2006年的螺情、病情资料;2007-2008年每年春季进行垸内、垸外螺情调查;秋季对居民先用IHA方法筛查,阳性者以Kato-Katz法(1粪3检)进行病原学检查。结果西闸外洲长江洲滩活螺和感染性钉螺密度历年均较高,工程建设前后无明显变化;涵闸改造后垸内有螺面积及钉螺密度大幅度下降,2008年已查不到钉螺,居民血吸虫感染率明显下降。结论西闸中层引水工程可有效防止钉螺及尾蚴向垸内扩散。 相似文献
60.
目的 研究含阻遏蛋白结构域蛋白4(arrestin domain-containing protein 4,ARRDC4)对肠道病毒71(EV71)诱导IL-6产生的调节作用和相关机制.方法 利用特异性靶向ARRDC4的小干扰RNA(siRNA)在THP-1诱导分化的巨噬细胞(t-M?)中干扰ARRDC4的表达,无关siRNA序列干扰作为阴性对照组,采用实时定量PCR、ELISA和Western印迹等技术观察ARRDC4对IL-6产生、EV71复制以及相关天然免疫信号通路接头分子活化的影响.结果 EV71感染时,ARRDC4表达显著上调.以siRNA靶向干扰ARRDC4的表达,能抑制EV71感染诱导的IL-6 mRNA的表达和IL-6的分泌产生,促进EV71的复制.靶向干扰ARRDC4能明显抑制EV71诱导的p-65、IκBα、ERK、JNK和p38的活化.结论 ARRDC4通过增强NF-κB和MAPK信号通路的活化,促进EV71诱导的IL-6产生,从而抑制EV71的复制,正向调控EV71触发的天然免疫反应. 相似文献