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11.
目的探讨Exendin-4 促进脂肪来源干细胞(ADSCs)旁分泌细胞因子的机制。方法混合酶消化法提取和培养SD大鼠
腹股沟处的脂肪干细胞,使用流式细胞学检测有或无Exendin-4 处理后的第4 代ADSCs表面标记物,MTT法绘制0、1、5、10、
20 nm/L不同浓度Exendin-4下的ADSCs生长曲线;qPCR法检测不同浓度Exendin-4处理12 h后bFGF、VEGF、HGF、IGF-1的
表达变化。Western blotting和qPCR检测Exendin-4对于Akt通路的作用。同时添加通路阻断剂LY-294002,使用ELISA检测
Akt 通路阻断后Exendin-4 对于旁分泌蛋白的影响。结果分离培养的ADSCs 高表达CD29、CD90、CD105,低表达CD34、
CD45,并且能够多向分化为脂肪细胞、骨细胞,符合间充质干细胞的表型特点。Exendin-4处理后,不仅不会改变ADSCs的表
型,还能以浓度依赖方式促进ADSCs 在体外增殖(P<0.05)。不同浓度Exendin-4 处理ADSCs 12 h 后,旁分泌蛋白bFGF、
VEGF、HGF、IGF-1的表达量逐渐提高,其中10 nm/L Ex-4处理12 h可能为最佳处理浓度(P<0.05)。Western blotting和qPCR
提示Exendin-4 能够显著提高胞内Akt 的磷酸化水平,而给予LY-294002 后,磷酸化Akt 表达减弱,同时ADSCs培养液上清中
bFGF、VEGF、HGF、IGF-1的含量也明显降低(P<0.05)。结论短暂Exendin-4处理不会改变ADSCs表型,但能加强细胞的增殖
能力,且以剂量依赖方式促进干细胞旁分泌细胞因子bFGF、VEGF、HGF、IGF-1。10 nm/L可能为Exendin-4 最适促旁分泌浓
度,其扩大干细胞旁分泌的机制部分是通过激活PI3K/Akt信号通路来介导。
相似文献
腹股沟处的脂肪干细胞,使用流式细胞学检测有或无Exendin-4 处理后的第4 代ADSCs表面标记物,MTT法绘制0、1、5、10、
20 nm/L不同浓度Exendin-4下的ADSCs生长曲线;qPCR法检测不同浓度Exendin-4处理12 h后bFGF、VEGF、HGF、IGF-1的
表达变化。Western blotting和qPCR检测Exendin-4对于Akt通路的作用。同时添加通路阻断剂LY-294002,使用ELISA检测
Akt 通路阻断后Exendin-4 对于旁分泌蛋白的影响。结果分离培养的ADSCs 高表达CD29、CD90、CD105,低表达CD34、
CD45,并且能够多向分化为脂肪细胞、骨细胞,符合间充质干细胞的表型特点。Exendin-4处理后,不仅不会改变ADSCs的表
型,还能以浓度依赖方式促进ADSCs 在体外增殖(P<0.05)。不同浓度Exendin-4 处理ADSCs 12 h 后,旁分泌蛋白bFGF、
VEGF、HGF、IGF-1的表达量逐渐提高,其中10 nm/L Ex-4处理12 h可能为最佳处理浓度(P<0.05)。Western blotting和qPCR
提示Exendin-4 能够显著提高胞内Akt 的磷酸化水平,而给予LY-294002 后,磷酸化Akt 表达减弱,同时ADSCs培养液上清中
bFGF、VEGF、HGF、IGF-1的含量也明显降低(P<0.05)。结论短暂Exendin-4处理不会改变ADSCs表型,但能加强细胞的增殖
能力,且以剂量依赖方式促进干细胞旁分泌细胞因子bFGF、VEGF、HGF、IGF-1。10 nm/L可能为Exendin-4 最适促旁分泌浓
度,其扩大干细胞旁分泌的机制部分是通过激活PI3K/Akt信号通路来介导。
相似文献
12.
目的 探讨难治复发性多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者临床特点及预后因素。方法 回顾性分析初治并随访为难治复发的MM患者53例,对他们的临床表现及预后进行分析。并比较进展时间(time to progression,TTP)<1年和≥1年两组患者预后。结果 53例难治复发的MM患者14例存活,25例死亡,14例失访。初诊时骨痛患者占78.6%,进展时为48.2%。临床Durie-salmon分期多为Ⅲ期,占89.3%。53例患者中10例合并髓外浆细胞侵犯,1例合并浆细胞白血病。53例患者中位进展时为16.0个月,进展后中位随访时间为6.0个月,中位随访时间为29.5个月。21例患者进展时间<1年,32例≥1年。两组中位随访时间分别为11.0个月,44.0个月,进展后中位随访时间分别为4.0个月,12.0个月。结论 MM患者治疗过程中出现骨痛多提示疾病进展;骨髓浆细胞含量较高的患者预后较差;进展时间较早患者其进展后生存时间也相对较短。 相似文献
13.
斑块的不稳定、破裂与血栓形成是贯穿ST段抬高心肌梗死(STEMI)发病过程的主要矛盾。许多患者临床症状各异,但冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变,即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成。血栓栓塞是动脉粥样硬化进展及并发症发生的重要因素,因此,STEMI的抗栓治疗非常重要,主要包括抗血小板聚集、抗凝和促纤溶等。然而,随着抗栓治疗的发展,出血并发症的发生也随之增多,出血事件对预后的不良影响日益引起关注。在出血相关临床研究中,出血事件的定义各不相同,导致了比较不同临床研究结果时缺乏统一标准。 相似文献
14.
目的观察银丹心泰滴丸联合美托洛尔治疗室上性心律失常的临床疗效。方法选取2011—2013年深圳市光明新区人民医院心内科收治的室上性心律失常患者120例,将其随机分为观察组和对照组,各60例。在常规治疗的基础上,对照组给予美托洛尔治疗,观察组给予银丹心泰滴丸联合美托洛尔治疗,均治疗8周。比较两组患者临床疗效、治疗前后心率变异性时域指标〔相邻RR间期相差大于50 ms的个数占总数的百分比(PNN50)、正常相邻心动周期差值的均方的平方根(rMSSD)、RR间期平均值标准差(SDANN)、全程每5 minNN间期标准差的平均值(SDNNindex)及24 h全部心动周期的标准差(SDNN)〕及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者有效率为90%(54/60),高于对照组的85%(51/60)。治疗前两组患者PNN50、rMSSD、SDANN及SDNN比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者上述指标均高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论银丹心泰滴丸联合美托洛尔治疗室上性心律失常临床疗效显著,能有效改善患者心率变异程度且安全性高。 相似文献
15.
免疫磁性分离法纯化外周血CD34阳性细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
有关造血干细胞的研究是目前实验血液学和临床血液学的核心内容。随着分子生物学、细胞生物学、免疫学、生物化学及实验动物学的不断更新发展,人们对造血干细胞也就有了更深刻的理解。造血干细胞目前在形态还不能与淋巴细胞分开,故早期对造血干细胞的性能研究是在分离单个核细胞的基础上进行的。随着各种技术的迅猛发展,近几年对造血干细胞的研究多是在对其分离纯化的基础上进行的。细胞表面CD34抗原是分子量为110~120KD的高度糖基化Ⅰ型膜蛋白,是目前公认的一个造血干祖细胞标志,利用免疫磁珠(MACS)或流式细胞仪分离出CD34阳性细胞及其亚群可得到较纯的造血干祖细胞。 相似文献
16.
60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组和照射组,照射组细胞分别用60Co γ射线5Gy、10Gy、20Gy单剂量照射心肌细胞,照射后48h检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,流式细胞仪检测60Coγ射线照射对体外培养的心肌细胞凋亡的影响,照射后48h及120h用结晶紫试验及MTT试验检测照射后心肌细胞活性变化,结果照射组LDH浓度明显高于未照射组,且随照射剂量增加而升高。照射后48h凋亡细胞较对照组升高,凋亡细胞比例与照射剂量呈正相关。结晶紫试验及MTT试验均提示照射后48h照射组心肌细胞活细胞活性与对照组无明显差异,照射后120h照射组活细胞活性明显低于对照组,且与照射剂量相关。结论60Co γ射线单剂量照射可直接损伤心肌细胞,降低体外培养的心肌细胞活性,促进心肌细胞凋亡。 相似文献
17.
18.
目的:观察移植物动力学变化,指导供者淋巴细胞输注(DLI)。方法:1例高龄慢粒白血病慢性期患者,在骨髓非清除性异基因外周血干细胞移植后,用细胞培养结合FISH法动态监测髓细胞和T淋巴细胞的嵌合状态,适时调整CsA剂量和进行DLI治疗。结果:+10天~+25天时大多数髓系、淋巴细胞完全性嵌合,但骨髓细胞嵌合的程度明显低于淋巴细胞。结论:嵌合体下降时减少CsA剂量和(或)应用DLI能够提高供受者造血细胞的嵌合率,消除残留白血病细胞,防止白血病复发。 相似文献
19.
20.