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急性前壁心肌梗死心电图对左冠状动脉前降支病变的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨心电图在ST段抬高型急性前壁心肌梗死时左冠状动脉前降支(LAD)病变部位的诊断价值。方法对89例经冠状动脉造影证实前降支为梗死相关动脉患者的18导联心电图进行回顾性分析。结果心电图STV2抬高≥3mm、STV3抬高≥2mm、STⅡ,Ⅲ,avF压低≥1mm对前降支近段闭塞的判断有较大的价值,其阳性率与前降支远段闭塞组差异有显著性意义,其诊断的特异性和敏感性均较高。结论ST段抬高型急性前壁心肌梗死时体表心电图与左冠状动脉前降支闭塞部位有明显相关性。 相似文献
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目的:探讨接受择期经皮冠状动脉介入治疗( PCI )术的急性冠脉综合征( ACS)患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达水平与ACS发生和冠脉病变严重程度的相关性,同时观察强化阿托伐他汀治疗对TLR4表达的影响。方法选取行择期PCI术的ACS患者75例,随机分为强化组和常规组,强化组入院后予以阿托伐他汀40 mg/d,PCI术后持续,4周后减量至20 mg/d;常规组入院后予以阿托伐他汀20 mg/d,PCI术后持续,4周后仍维持20 mg/d。采用流式细胞仪检测入院时和4周后患者外周血单核细胞 TLR4表达水平的变化,采用Gensini评分反映冠脉病变严重程度。同时选择健康体检者20例作为正常对照组。结果①与正常对照者相比,ACS患者外周血单核细胞TLR4表达明显升高,急性心肌梗死( AMI)患者明显高于不稳定性心绞痛( UP)患者,3支病变者明显高于1支、2支病变者,差异均有统计学意义(P<0.01);相关分析和多元逐步线性回归分析结果显示ACS类型、冠脉狭窄积分、冠脉病变支数与外周血单核细胞TLR4表达水平呈正相关性,对其影响最大( P<0.05)。②阿托伐他汀治疗4周后两组外周血单核细胞TLR4表达、总胆固醇( TCH )、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、甘油三脂( TG)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)明显升高,差异均有统计学意义( P<0.01);与常规组相比,强化组外周血单核细胞TLR4表达、TCH、LDL-C降低更显著,HDL-C升高更显著,差异均有统计学意义( P<0.01)。结论外周血单核细胞TLR4表达增加与ACS发生和冠脉病变严重程度密切相关,强化阿托伐他汀治疗明显降低行择期PCI术的ACS患者外周血单核细胞TLR4表达。 相似文献
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目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对动脉粥样硬化(AS)模型兔血脂、巨噬细胞M1型标志物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、巨噬细胞M2型标志物精氨酸酶Ⅰ(Arg Ⅰ)表达和AS斑块成分的影响.方法 24只4月龄雄性新西兰大白兔随机分为正常组、AS模型组、重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)组,分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料喂养.其中Ad-HGF组分别于喂养4、5、6周后肌肉注射1 ml Ad-HGF(5×109 PFU/ml),正常组和AS模型组同时给予生理盐水(1 ml/只)肌肉注射.12周后处死模型兔,分别测定血脂、主动脉内膜/中膜厚度比值(IMT)、胶原纤维、血管平滑肌细胞(VSMCs)和巨噬细胞的含量,主动脉HGF、间质-上皮转化因子(c-Met)、iNOS、Arg Ⅰ的蛋白表达.结果 与正常组比较,AS模型组血脂水平、主动脉iNOS表达、IMT、胶原纤维及巨噬细胞含量明显增加(P<0.05),主动脉HGF、c-Met、Arg I的蛋白表达、VSMCs含量明显降低(P<0.05);与AS模型组相比,Ad-HGF组血脂水平无明显差别,主动脉iNOS表达、IMT及巨噬细胞含量明显降低(P<0.05),主动脉HGF、c-Met、Arg Ⅰ的蛋白表达及胶原纤维含量、VSMCs含量明显增加(P<0.05).结论 HGF通过抑制M1型巨噬细胞浸润,诱导M2型巨噬细胞分化,增加斑块胶原纤维和VSMCs含量而促进斑块稳定,抑制AS进展. 相似文献
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快速右心室起搏对犬心脏重构的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的犬快速右心室起搏3周构建心衰模型,探讨心衰模型中单个心肌细胞动作电位以及心脏结构及功能变化。方法本研究主要采用对照研究的方法,将10条杂种犬分成两组:5条起搏犬组和5条对照组犬。起搏犬组采用快频率每分钟(230±10)次起搏右心室3周,而对照犬仅放置起搏电极。观察两组犬临床表现、心功能的变化,从而构建心衰模型。并探讨心衰犬心脏大体形态及结构方面变化以及活体单个心肌细胞动作电位变化。结果杂种犬经右心室快速频率起搏3周后均发生心衰。而且心衰犬双心室壁明显薄,心腔扩大。光学显微镜和电子显微镜下可见心肌实质和间质组织发生明显重构。心衰犬单个心肌细胞动作电位测定发现:动作电位时程(Action potential duration,APD)、复极90%时间(Duration of Action Potentialat 90%,APD90)及复极50%时间(Duration of Action Potentialat 50%,APD50)均延长。结论慢性快速右心室起搏是构建可控性心衰模型的有效方法,在心衰发生发展进程中存在明显心脏电和机械重构。 相似文献
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目的该试验旨在探讨重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)基因局部心肌注射对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构及炎症的影响。方法实验共分5组,其中自发性高血压大鼠做为心肌纤维化模型,被随机分成4组,每组6只,(1)阳性对照组(P组);(2)空白腺病毒组(A组null-Ad5,0.1 ml);(3)低剂量组(L组1×109Pfu.ml-1Ad5-HGF,0.1 ml);(4)高剂量组(H组5×109 Pfu.ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml);另6只WKY(wista-kyoto)鼠作为正常对照组(N组);A、L,H组SHR开胸,左心室壁5点分别注射0.1 ml null-Ad5、1×109Pfu.ml-1Ad5-HGF 5×109Pfu.ml-1Ad5-HGF,基因转染后继续饲养,4周后处死。测量自发性高血压大鼠左心室质量指数,测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化最大上升和下降速率;免疫组化观察CD34(新生血管密度);ELISA法测量血浆IL-1,CRP,TNF-α;Western blot法测定HGF,NF-κB p50亚基。结果 (1)左心室重量指数:与WKY鼠对比,SHR鼠左心室质量指数明显增加,而重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗后SHR鼠左心室质量指数明显减少。(2)血流动力学检测:与SHR模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠左室收缩压、压力变化最大上升和下降速率均明显升高,舒张末压明显降低。(3)心肌间质血管密度:与SHR模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠心肌间质血管密度明显增加。(4)炎症因子及NF-κB p50蛋白:重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组与SHR模型鼠相比,血清白介素-1、CRP、肿瘤坏死因子-α明显降低,心肌组织NF-κB p50蛋白表达显著降低。结论重组腺病毒-肝细胞生长因子改善了自发性高血压大鼠的心功能。抑制炎症因子表达并促进间质血管可能是重组腺病毒-肝细胞生长因子改善心室重构的重要机制之一。 相似文献
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目的研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能。方法高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例。选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗。20例健康体检者为正常对照组。分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平。结果1)血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均<0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均<0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均<0.01)。结论1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善。 相似文献
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目的 探讨Lorenz散点图(LPs)矢量角的价值,及其联合B线斜率在提高心律失常诊断效能方面的作用。方法 回顾性分析119例室性期前收缩(室早组)、97例室上性期前收缩(室上早组)、52例二度Ⅰ型房室传导阻滞(二度Ⅰ型组)和54例二度Ⅱ型房室/窦房传导阻滞(二度Ⅱ型组)患者的LPs,测量B线斜率及矢量角,比较各组间的差异。采用受试者工作特征曲线分析B线斜率、矢量角及两者联合在组间的诊断效能并使用MedCalc软件进行统计学比较。使用组内相关系数(ICC)、Bland-Altman图评估B线斜率、矢量角的观察者内和观察者间测量的一致性。结果 室早组与室上早组、二度Ⅰ型组与二度Ⅱ型组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。B线斜率、矢量角以及两者联合鉴别室性与室上性期前收缩的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.84、0.87,鉴别二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室/窦房传导阻滞的AUC分别为0.76、0.78、0.80。矢量角的ICC优于B线斜率(观察者内0.99 vs 0.98、观察者间0.97 vs 0.96)。结论 矢量角可用于鉴别心律失常类型,且具有较好的观察者内及观察者间一致性... 相似文献