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目的:探讨六味地黄丸合丹栀逍遥散加减治疗H型高血压阴虚阳亢证的疗效及对血管内皮功能和炎症因子的影响。方法:将150例患者随机按数字表法分为对照组和观察组各75例。对照组口服马来酸依那普利叶酸片,1片/次,1次/d,血压还不能控制者加服硝苯地平缓释片,20~30 mg/次,2次/d。观察组西医治疗措施同对照组,并内服六味地黄丸合丹栀逍遥散加减,1剂/d。两组疗程均为连续治疗12周。每日偶测血压,比较治疗前后收缩压(SBP),舒张压(DBP)水平和血压达标情况;进行治疗前后动态血压监测,记录24 h收缩压标准差(24 h SSD),24 h舒张压标准差(24 h DSD),24 h平均收缩压(24 h SBP),24 h平均舒张压(24 h DBP);进行治疗前后踝臂指数(ABI)和肱动脉血流介导血管舒张功能(FMD)评价;进行治疗前后阴虚阳亢证评分;检测治疗前后白细胞介素-6(IL-6),IL-10,高敏C反应蛋白(hs CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果:观察组患者SBP,DBP,24 h SSD,24 h DSD,24 h SBP和24 h DBP水平均较对照组降低(P<0.01);观察组偶测血压达标率为81.19%,高于对照组的66.98%(χ^2=29.81,P<0.01);观察组患者ABI和FMD均高于对照组(P<0.01),阴虚阳亢证评分低于对照组(P<0.01);观察组患者Hcy,瘦素,IL-6,hs-CRP水平均低于对照组(P<0.01),IL-10水平高于对照组(P<0.01)。结论:在降压和补充马来酸依那普利叶酸片治疗的基础上,六味地黄丸合丹栀逍遥散加减治疗H型高血压阴虚阳亢证患者,可更好控制血压和Hcy水平,减轻血压变异性,提高血压达标率,改善临床症状,改善血管内皮功能,并能调节炎症因子。 相似文献
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室间隔穿孔是心肌梗死少见的并发症之一,病情严重且病死率高,外科手术治疗是首选,但近年来随着介入封堵室间隔穿孔联合经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous coronary intervention,PCI)的应用,为心肌梗死并发室间隔穿孔患者提供了介入治疗的新方法.笔者于2009年11月联合应用Amplatzer肌部室间隔封堵器封堵和冠脉PCI介入方法分期成功治疗1例前壁心肌梗死并发室间隔穿孔患者,现报道如下. 相似文献
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目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。 相似文献
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将住院治疗的120 例急性冠脉综合征( ACS)患者分为无糖尿病组(40 例)和有糖尿病组(80 例),观察糖尿病的凝血功能变化. 在80 例有糖尿病组中按照随机方法分为替格瑞洛组(48 例)和氯吡格雷组(32 例),治疗5 d后检测血小板功能,观察替格瑞洛和氯吡格雷对血小板抑制作用的情况. 相似文献
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血管紧张素转化酶2在心肌缺血再灌注损伤中的意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究心肌缺血再灌注损伤不同时期、不同脏器血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白表达水平.方法:建立在体心肌缺血再灌注模型,于再灌注前后不同时点取心肌组织、肾脏、睾丸及肝脏等组织,采用免疫组化方法检测组织ACE2的表达.用放射免疫法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:缺血再灌注1~12 h肾小管上皮细胞ACE2表达增多,缺血再灌注12 h后心脏ACE2开始表达增加.肝脏无论再灌注早期还是再灌注晚期几乎都不表达.缺血再灌注1~12 h血浆及心肌组织中AngⅡ含量增高.结论:心脏缺血再灌注后血浆及心肌AngⅡ表达增高, ACE2主要由肾脏器官分泌产生,心肌在再灌注晚期表达ACE2. 相似文献
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