痛风克方中寒热药对不同配比对大鼠痛风模型的影响

目的:研究痛风克方中虎杖桂枝寒热药对的不同配比对大鼠痛风病理模型的影响.方法:选用SD大鼠,分为正常组、模型组、秋水仙碱0.02 g·kg-1组、虎杖-桂枝=3:1 7.5g·kg-1组(A组),虎杖-桂枝6:1 9.3 g·kg-1组(B组),(虎杖+土茯苓)-桂枝6:1 9.3 g·kg-1组(C组),各组均连续ig给药7d,给药第5天运用微晶型尿酸钠(MSU)法造模.注射MSU混悬液造模后1,2,6,8,12,24h期间,量度各组大鼠足踝关节下0.5 mm处直径和圆周长,计算出足肿胀率;造模2d后于眼眶后静脉取血检测大鼠血清尿酸及PGE2水平;摘取右后足踝关节于光镜下观测大鼠足踝关节滑膜组织变化及病理形态学改变.结果:各组方对足肿胀均能起到不同程度的抑制效果,C组方在致炎后24h足肿胀率为18.2％,仍显示出明显的抑制作用(P＜0.05);B、C组方均能降低大鼠血清尿酸水平,分别为77.8 μmol·L-1和60.1 μmol· L-1 (P ＜0.05),降低PGE2水平,分别为9-0 pg·L-1和9.1 pg·L-1(P＜0.05),对改善足踝关节滑膜组织炎症均有较好效果,炎症变化分值可降至0.7;病理观察显示,C组滑膜及周围软组织内见少量炎细胞浸润,部分小血管扩张充血;B、C组方在各项检测指标上均优于其它组别.结论:痛风克方中寒热药对以6:1进行配伍是较好的配伍比例,对大鼠痛风病理模型的足肿胀度、血清尿酸及PGE2水平和足踝关节滑膜组织病理改变都有较好的改善作用.     

玉叶金花水提物的抗炎抑菌作用

目的:研究玉叶金花水提物的抗炎、抑菌作用。方法:将小鼠随机分为对照组、阳性对照组和玉叶金花水提物高、中、低剂量组(33.6,16.8,8.4 g·kg-1),ig 4 d,以二甲苯致小鼠耳肿胀模型观察其抗炎作用;将大鼠随机分为对照组、阳性对照组和玉叶金花水提物高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg-1),以角叉菜胶致大鼠足趾肿胀模型及大鼠棉球肉芽肿模型观察其抗炎作用;通过体外抑菌试验,观察玉叶金花提取物的抑菌作用。结果:玉叶金花水提物的中、高剂量能显著减轻二甲苯致炎小鼠的耳肿胀度(P<0.05);玉叶金花水提物中、高剂量可明显抑制由角叉菜胶引起的大鼠2,3 h的足肿胀度(P<0.05);玉叶金花水提物给药组肉芽肿的质量较空白对照组明显减少;玉叶金花水提物对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎球菌、链球菌、痢疾杆菌均有抑菌作用,其最小抑菌浓度(MIC)分别为125,31.3,15.7,62.5,62.5 mg·kg-1。结论:玉叶金花水提物具有明显的抗炎及抗菌作用。     

川芎嗪对骨关节炎兔软骨细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

目的探讨川芎嗪对骨关节炎兔软骨细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法选取12只兔建立骨关节炎动物模型,体外分离培养软骨细胞,并分为模型组、川芎嗪低剂量组、川芎嗪中剂量组、川芎嗪高剂量组,另选取3只正常兔体外分离培养软骨细胞作为正常对照组。模型组和正常对照组给予10%DMEM培养液进行培养,而川芎嗪低、中、高剂量组分别给予含10μg/m L、20μg/m L、30μg/m L川芎嗪注射液的培养液进行培养。采用流式细胞仪测定兔软骨细胞周期及增殖指数,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,采用MTT法检测软骨细胞活性,采用Western-blot法检测软骨细胞中bax、bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况。结果模型组G0/G1期细胞所占比例及PI均明显低于正常对照组(P均<0.05),S期及G2/M期细胞所占比例均明显高于正常对照组(P均<0.05);川芎嗪中、高剂量组G0/G1期细胞所占比例、PI均显著高于模型组和川芎嗪低剂量组(P均<0.05),而S期及G2/M期细胞所占比例均显著低于模型组和川芎嗪低剂量组(P均<0.05)。川芎嗪中、高剂量组软骨细胞凋亡率均明显低于模型组(P均<0.05),川芎嗪高剂量组显著低于低剂量组(P<0.05),而川芎嗪高剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义;川芎嗪中、高剂量组软骨细胞活性均显著高于模型组(P均<0.05),川芎嗪高剂量组显著高于低剂量组(P<0.05),而川芎嗪高剂量组仍然低于正常对照组(P<0.05)。模型组软骨细胞中bax及Caspase-3表达量均明显高于正常对照组(P均<0.05),bcl-2表达量显著低于正常对照组(P<0.05);而川芎嗪各剂量组软骨细胞中bax及Caspase-3表达量均明显低于模型组(P均<0.05),bcl-2表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且川芎嗪高剂量组各指标改善情况均显著优于低剂量组(P均<0.05)。结论川芎嗪能够促进软骨细胞的增殖,同时还能通过上调抗凋亡因子bcl-2表达,下调软骨细胞促凋亡因子bax以及Caspase-3表达而抑制软骨细胞的凋亡。     

虎杖-桂枝药对配伍对大鼠慢性高尿酸血症和肾、肠尿酸转运体表达的影响

目的:研究虎杖-桂枝药对配伍对大鼠高尿酸血症的防治作用及对尿酸盐阴离子转运体1(URAT1),有机阴离子转运蛋白3(OAT3),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白2(ABCG2)表达的影响。方法:84只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,苯溴马隆组(10 mg·kg~(-1)),痛风定组(160 mg·kg~(-1))和虎桂低、中、高剂量组(3.5,7,14 g·kg~(-1))。以皮下注射氧嗪酸钾(200mg·kg~(-1))和ig次黄嘌呤(50 mg·kg~(-1))和乙胺丁醇(250 mg·kg~(-1))的方法,建立高尿酸血症大鼠模型。第4天开始各组大鼠ig给予相应药物,每天1次,连续2周,测定血尿酸(SUA),尿尿酸浓度(UUA),肌酐(Cr),尿素氮(BUN),谷丙转氨酶(GPT)水平;以RT-PCR方法测定大鼠肾脏URAT1和OAT3和小肠ABCG2的mRNA表达水平,以Western blot方法测定大鼠肾脏URAT1和OAT3的蛋白表达水平;以免疫组化方法测定大鼠小肠ABCG2的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和蛋白高表达,肾OAT3和小肠ABCG2 mRNA和蛋白低表达,具有明显统计学差异(P0.01)。与模型组比较,虎桂药对高中剂量组能显著降低血尿酸和尿素氮水平,增加24 h尿酸排泄量;虎桂药对高中剂量组能显著降低肾脏URAT1 mRNA和蛋白表达量水平,升高肾脏OAT3和小肠ABCG2 mRNA和蛋白的表达量水平,均具有明显统计学差异(P0.01,P0.05)。结论:虎桂药对有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过下调大鼠肾脏URAT1的表达,并上调大鼠肾脏OAT3和小肠ABCG2的表达而减少尿酸的重吸收并增加其排泄。     

肝硬化病人的腹腔镜胆囊切除术

目的 评价肝硬化病人腹腔镜胆囊切除术的安全性。方法 回顾性分析31例Child A、B级肝硬化病人腹腔镜胆囊切除术的临床资料。结果 无中转开腹，手术时问平均37min，术中出血平均55ml。无术后出血、腹腔内感染及肝昏迷等并发症发生。术后平均住院3．7d。结论 对于Child A、B级的肝硬化病人，腹腔镜胆囊切除术是一种安全可行的微创手术。     

面向规培生的腹腔镜基本技能培训体系的应用研究

目的:尝试构建完整的腹腔镜基本技能培训体系，并评估其对外科学初级医学生的培训效果。方法:随机抽取2022年10月至12月参加住院医师规范化培训的50名临床医师，均为低年资住院医师，未接受正规腔镜培训。对比培训前后规培生腹腔镜相关理论及技能操作掌握情况。培训及考核内容包括拾豆训练、插针训练、翻纸训练、缝合打结训练、剪切训练五项，采用腹腔镜手术标准化评估标准评分，对比培训前后操作熟练程度。结果:1年组的规培学员培训后，拾豆、插针、翻纸、剪切四项训练效果得到明显提升，但缝合打结训练中，≥3年组学员成绩提升更为明显，且学员成绩随培训时间增加呈明显上升趋势。结论:腹腔镜基本技能培训对住培医生腔镜技能提升效果显著，不同工作年限对培训效果影响不大，住培生早期开展腹腔镜基本技能规范化培训是非常必要的。     

腹腔镜下异位胰腺切除一例报告

患者男,54岁.因右上腹胀痛7天收入院.患者于2002年2月13日开始无明显诱因出现上腹部胀痛,进食后加重,无恶心、呕吐,无黑便.既往有糜烂性胃炎病史.无烟酒嗜好.     

复方贞术调脂方对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗HepG2细胞的作用

目的 探讨复方贞术调脂方(FTZ)对游离脂肪酸(FFA)诱导的胰岛素抵抗HepG2细胞NF-κB-IRS1-GLUT4通路的影响,阐明FTZ缓解胰岛素抵抗的作用机制.方法 采用FFA诱导HepG2细胞使其产生胰岛素抵抗,3个剂量的FTZ干预后,葡萄糖氧化酶法检测HepG2细胞培养液上清液中葡萄糖的含量,酶联免疫法检测HepG2细胞培养液上清液中TNF-α、IL-6的含量,Western blot检测HepG2细胞中NF-κB、IRS1、GLUT4蛋白表达,采用PDTC阻断NF-κB蛋白,测定其下游靶点IRS1的蛋白表达.结果 FTZ可降低细胞上清液中葡萄糖、TNF-α、IL-6的含量,下调NF-κB的蛋白表达,上调IRS1和GLUT4的蛋白表达.阻断NF-κB之后,再加入FTZ,IRS1的蛋白表达量较未阻断时显著降低.结论 FTZ可改善FFA诱导的胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过抑制NF-κB介导的IRS1-GLUT4通路来改善胰岛素抵抗.NF-κB是FTZ作用的关键靶点.     

水飞蓟宾对α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:建立α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤模型并评价水飞蓟宾对α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的治疗作用。方法:取健康昆明种小鼠60只,随机分为6组,每组10只,各组分别按0.10,0.20,0.35,0.70,1.32,2.50μg·g-1ipα-鹅膏毒肽,观察7d,用改良寇氏法计算α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的LD50和LD90;取健康昆明种小鼠120只,分为0,12,24,36,48,60,72h组,共6组,采用LD50α-鹅膏毒肽建立小鼠急性肝损伤的时效关系模型;分别取健康昆明种小鼠120只,各分为6组,每组20只,分别为空白组,模型组,水飞蓟宾预防性或治疗性给药组,采用LD90α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤模型,死亡率考察水飞蓟宾对肝损伤小鼠的预防与治疗作用,预防组的水飞蓟宾的剂量分别为10,25,50,100μg·g-1,治疗组的水飞蓟宾的剂量为100μg·g-1,但分为不同的时间组,即10,20,40,60min水飞蓟宾给药组,均尾静脉注射给药,观察7d,并记录小鼠的死亡情况;另取健康昆明种小鼠36只,分为3组,每组12只,分别为空白组、模型组,水飞蓟宾组(100μg·g-1),观察肝组织中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酸转氨酶(ALT),丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察肝组织的病理形态的变化。结果:α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤LD50和LD90分别是0.36μg·g-1和0.50μg·g-1;ipLD90α-鹅膏毒肽前60min,尾静脉注射25μg·g-1的水飞蓟宾就能保护全部动物,在ipLD90α-鹅膏毒肽10min后,尾静脉注射100μg·g-1的水飞蓟宾几乎保护全部动物,显著降低了死亡率,在40min后给予水飞蓟宾这种保护作用减弱;与空白组比较,模型组的AST,ALT,MDA的水平明显升高,SOD的活性明显降低(P<0.01),与模型组比较,100μg·g-1水飞蓟宾能够显著降低LD50α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝损伤的AST,ALT,MDA水平及升高SOD活性,病理图片观察模型组肝小叶结构不清,肝细胞索排列紊乱,肝细胞水肿,部分有空泡样改变,点状坏死,水飞蓟宾组肝组织明显改善。结论:水飞蓟宾对α-鹅膏毒肽所致小鼠急性肝的损伤有一定的保护作用。     

丹酚酸B对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射丹酚酸B对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用。方法：采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察丹酚酸B对大鼠心电图及心肌组织形态学的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果：丹酚酸B l0,5mg／kg能有效对抗心电图ST段下移,T波的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量(与模型组比较P<0．01,P<0．05)。结论：丹酚酸B对ISO诱导大鼠急性心肌缺血有较好的保护作用。