前列腺术后止痛泵硬膜外腔持续注药镇痛120例分析

1997年以来本院泌尿外科行前列腺除术120例，术后应用止痛泵硬膜外腔持续小剂量注射镇痛药，预防疼痛和膀胱痉挛性收缩，效果良好。分析如下。     

TGIF对胃癌细胞株SGC-7901的维甲酸信号通路的影响

目的:探讨TG-相互作用因子(TGIF)对胃癌SGC-7901 细胞株中维甲酸信号通路的影响．方法:在TGIF表达质粒稳定转染SGC-7901细胞后,用 Western blot鉴定高表达TGIF的阳性克隆．在TGIF反义寡核苷酸瞬时转染SGC-7901细胞株后,用RT-PCR检测转染效率．再用1 μmol／L ATRA分别处理稳定转染组或瞬时转染组及其对照组细胞,MTT观察细胞增殖速度的变化,流式细胞术观察细胞凋亡率的变化．结果:稳定转染TGIF表达质粒和瞬时转染TGIF反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的增殖和凋亡没有明显影响．但在ATRA作用后,TGIF表达质粒转染组细胞的增殖速度比未转染组和空白质粒转染组细胞快(0．434± 0．035 vs 0．386±0．020,0．360±0．014,P<0．05),而细胞的凋亡率的变化比未转染组和空白质粒转染组细胞小,仅由1．14％增加至1．39％．TGIF反义寡核苷酸转染组细胞的增殖速度比未转染组和突变寡核苷酸转染组细胞慢(0．320±0．044 vs 0．388±0．024,0．409±0．041, P<0．05)．而细胞凋亡率的变化比后两组大,由3．09％上升至10．2％．结论:TGIF能拮抗ATRA抑制SGC-7901细胞增殖和诱导其凋亡的作用,TGIF可能参与了对SGC-7901细胞的维甲酸信号通路的抑制．     

Fascin1基因表达对胃癌细胞系MKN45增殖与凋亡的影响

目的：探讨fascin1基因表达对胃癌细胞系MKN45增殖与凋亡的影响及其意义。方法：利用RNA interference(RNAi)技术稳定沉默fascin1基因的表达,Western blotting及RT-PCR检测干扰效率,用MTT比色法和平板克隆形成实验检测转染前后细胞体外增殖能力,用流式细胞术（FCM）及Hochest33258荧光染色法检测细胞凋亡的变化。结果：在稳定转染fascin1干扰质粒后,胃癌细胞系MKN45的fascin1表达明显下降;与未转染组和空白质粒转染组相比,fascin1干扰质粒转染组的增殖能力明显降低,但细胞凋亡变化不明显。结论：fascin1的表达与胃癌细胞系MKN45的增殖有关,而与凋亡无明显相关。     

电化学治疗慢性细菌性前列腺炎临床疗效分析

目的:通过对比电化学治疗与传统药物治疗慢性细菌性前列腺炎的疗效,寻找更为有效的治疗慢性细菌性前列腺炎的方法。方法:80例临床确诊的慢性细菌性前列腺炎患者,每组各40例分别进行电化学治疗及常规药物治疗。结果:经电化学治疗组患者经4周治疗,有效率达93.21%;传统药物治疗组经4周治疗,有效率达到53.89%。结论:电化学方法治疗慢性细菌性前列腺炎较传统药物治疗方法更加切实有效。     

零缺陷管理模式在医院管理中的应用——新医改背景下的医院管理新模式

本院从2005年开始至今,对医院管理采用零缺陷管理模式,通过诊疗流程大讨论活动,建立“零缺陷”管理流程型组织,新开发并运用“零缺陷”信息化管理平台等举措,大力提升医院整体管理水平,明显改善了医患关系与干群关系,符合新医改的精神。     

TGIF拮抗TGF-β诱导胃癌细胞的凋亡

目的探讨TGIF对TGF-β诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法将pcDNA3.1-TGIF质粒稳定转染胃癌细胞BGC823细胞,然后以流式细胞术分析BGC823细胞凋亡率的改变,以western blot分析TGIF,caspase8和caspase9蛋白含量变化。结果TGF-β1作用后,BGC823细胞凋亡率明显增加,同时伴有caspase9的激活,但不伴caspase8的激活;与对照组相比,pcDNA3.1-TGIF质粒转染细胞对TGF-β诱导的细胞凋亡敏感性明显降低。结论TGF-β通过caspase9途径诱导BGC823细胞的凋亡;TGIF可抑制TGF-β诱导的细胞凋亡。     

81例原发性胃肠道淋巴瘤的诊疗分析

目的：分析原发性胃肠道淋巴瘤(PGIL)的诊断与治疗现状, 以期提高其诊治水平。方法：对81例PGIL的临床表现、内镜特征、病理特点、HP感染、治疗方案以及预后进行回顾性分析。结果：胃淋巴瘤患者年龄（52.84±15.33）岁, 肠淋巴瘤患者年龄（42.09±15.28）岁。常见症状：腹痛76.5%,消化道出血55.6%,贫血54.3%,腹部包块25.9%,低蛋白血症40.7%,肠梗阻11.1%,腹胀、呕吐、纳差、反酸等非特异性消化道症状32.1%,体质量明显下降33.3%,发热8.6%,腹泻7.4%,消化道穿孔1.2%,便秘1.2%,吞咽困难1.2%。内镜下表现为肿块型67.7%,溃疡型27.7%,弥漫型4.6%。临床诊断率及内镜下活检病理确诊率分别为30.9%和73.8%。MALT淋巴瘤占61.7%。HP检测率39.5%,阳性率37.5%。69例接受手术治疗,其中3例术前化疗,34例术后化疗。12例非手术治疗,其中6例单纯化疗及HP根除治疗,另6例放弃治疗。单纯手术、手术加化疗、单纯化疗及HP根除治疗3种方法的存活率在Ⅰ~Ⅱ期患者无显著性差异（P＞0.05）。Ⅲ~Ⅳ期患者中单纯手术组存活率低于其他两组（P＜0.05）。1年生存率为96.39 %,3 年生存率为70.96 %,5 年生存率为 55.87%。结论：PGIL的临床及镜下表现缺乏特异性,临床误诊率高,建议多部位活检或重复多次活检,并应用免疫组织化学方法提高病理诊断率。治疗首选化疗及HP根除治疗。     

读写保护镜对预防控制学生近视效果的研究

全国学生近视眼防治专家组于1998年提出,青少年看书时配戴低度凸透镜是目前预防近视的理想方法,应继续在试验基础上进行深入研究[1].以前的近雾视镜存在技术缺陷,主要是采用固定的屈光度与光学中心的镜片,忽略了调节与辅辏的关系,而且白色镜片不能保护色觉.笔者采用读写保护镜改变环境光学因素对学生近视的影响,进一步完善了近雾视法的光学调节技术,现报道如下.     

胰岛素样生长因子1对结肠癌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-I)通过磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI-3K/Akt)信号通路对结肠癌细胞株SW480凋亡率的影响及凋亡抑制蛋白survivin表达水平的变化。方法在培养结肠癌SW480细胞株时,采用不同浓度的IGF-I不同时间作用于SW480细胞,然后采用Western blot检测凋亡抑制蛋白survivin表达变化。100 ng/mL IGF-I作用于SW480细胞2 h内,Westernblot检测Akt的磷酸化表达变化;Akt特异性抑制剂LY294002处理前后,利用Western blot检测Akt磷酸化表达的变化,Western blot及细胞免疫荧光检测survivin表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的改变。结果IGF-I能上调SW480细胞的survivin表达,且其表达水平与IGF-I的作用时间、浓度呈依赖性(IGF-I作用SW480细胞不同时间后,survivin蛋白表达显著升高,并在12 h时达到峰值,所有实验组survivin蛋白的表达均显著高于对照组;IGF-I浓度为100 ng/mL时,survivin蛋白的表达达到顶峰);IGF-I快速激活SW480细胞中PI-3K/Akt信号通路(IGF-I作用SW480细胞15,30 min后,p-Akt蛋白的表达达到高峰);IGF-I能通过PI-3K/Akt信号通路上调SW480细胞survivin的表达;IGF-I能通过PI-3K/Akt信号通路抑制SW480细胞凋亡[利用流式细胞术检测空白组、刺激组、阻断组各组SW480细胞的凋亡率,分别为(5.18±0.415)%,(0.85±0.052)%,(3.15±0.411)%,各组之间差异有统计学意义(P0.05)]。结论IGF-I可通过PI-3K/Akt通路诱导survivin表达,从而抑制结肠癌细胞SW480的凋亡。