石煤发电锅炉烟气中的烟尘及二氧化硫的测试报告

某矿采用劣质燃料石煤发电获得成功,为了鉴定锅炉烟气中主要有害物质的浓度和排放量,对烟气流速、流量、烟尘和二氧化硫的浓度进行了测定。测试期间,额定蒸发量为30～50t/h,负荷为5000瓩。烟囱高60米。 测试方法:用玻璃温度计测烟气温度,S型皮托管和倾斜微压计分等面积块(环)测烟道内烟气动压、静压,冷凝法测烟气含湿量。根据所测数据计算烟气流速和各点等速采样流量。用超细玻璃纤维滤筒装入烟尘采样系统,按等速内部采样方法测定烟尘量。烟气中的二氧化硫以氨基磺酸铵——硫     

大承气汤加减治疗单纯性肠梗阻疗效分析

目的观察中药治疗单纯性肠梗阻的疗效。方法126例单纯性肠梗阻患者，随机分为2组：对照组57例，治疗组69例，均采用全肠外静脉营养支持治疗、温盐水低压灌肠等治疗，必要时胃肠减压；治疗组同时加用中药。结果2组早期临床疗效比较差异具有显著的意义，治疗组优于对照组，P〈0．01。结论中药在单纯性肠梗阻早期治疗中有显著疗效，值得研究和推广。     

温阳宣痹汤治疗冠心病稳定型心绞痛的临床研究和理论探讨

<正>冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称为冠心病)是当前国内外最常见和危害最严重的心脏病,心绞痛是冠心病常见的类型之一,笔者在2006年6月至2007年3月以中药温阳宣痹汤治疗冠心病稳定型心绞痛,取得了较好的临床效果,现将个人体会简述如下。     

蜂房丸的薄层色谱鉴别

目的探讨蜂房丸的定性鉴别方法。方法采用薄层色谱法对蜂房丸中主要药材进行鉴别。结果蜂房丸中的青皮、柴胡、甘草、苦甘草等4味药材可采用薄层色谱法进行特异性鉴别。结论所建立的薄层色谱法可有效地控制蜂房丸的质量。     

多药耐药相关蛋白2及其在肿瘤耐药中的研究进展

肿瘤对化疗药物多药耐药是肿瘤治疗失败的重要原因之一。多药耐药的主要原因是由Pgp、多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药相关蛋白（LRP）、乳腺癌耐药相关蛋白（BCRP）等转运蛋白表达异常增高所致。MRP包含9个成员：MRP1-MRP9。多药耐药相关蛋白2（MRP2）是三磷酸腺苷（A1甲）结合盒运载体蛋白家族成员之一，本文就MRP2基因的特性及其在肿瘤耐药中的作用作一综述.     

美丽不伤发的发型

不是每种发型都适合任何人，不同的脸型与肤色会有许多种选择。看一看你适合什么样的发型，再教你几招头发的梳理方法，自己试一试，或许不去美发店也能够让形象为之一变。     

益气止血汤治疗功血60例临床观察

目的 探讨益气止血汤治疗功血的疗效。方法 对60例功血患者口服益气止血汤，观察止血疗效、临床症状改善情况及实验室指标的变化。结果 益气止血汤治疗功血疗效总有效率为86．67％，且治疗前后在临床症状及实验室指标方面比较差异有显著性（P〉0．05）。结论 益气止血汤时功血出血期有良好的止血作用，并能显著改善伴随症状。     

肾炎治验举隅

肾炎有急性、慢性之分,急性肾炎乡属于中医水肿病“风水”、“阳水”的范围;慢性肾炎多属于中医水肿病“正水”、“石水”、“阴水”的范围.临床以水肿、蛋白尿、高血压为特征.但近年来中医治疗肾炎,大多认为急性的为实证,慢性的为虚证.笔者不能苟同。不能以西医病名的急性、慢性硬套中医的实证、虚证;不论急性、慢性,重在辩证求本、辩证施治.兹从治验的60余例病例中抽列两案于后,结合中医古籍中关于水肿的证治经验和个人体会,加以阐述.     

脊髓动静脉性血管病变的误诊分析

目的：分析脊髓动静脉性血管病变的误诊原因。方法：回顾性分析66例脊髓动静脉性血管病变患的资料。结果：66例脊髓动静脉性血管病变中，脊髓动静脉畸形36例，硬脊膜动静脉瘘21例，髓周动静脉瘘9例。经磁共振成像检查后仍有44例次发生过误诊或诊断混淆，其中曾被误诊过的疾病主要有椎管内肿瘤19例．脊髓积水症6例．椎间盘突出5例，急性脊髓炎5例，另有4例硬脊膜动静脉瘘和3例髓周动静脉瘘被误诊为脊髓动静脉畸形。结论：诊断脊髓动静脉性血管病变时，需注意与上述疾病鉴别；行磁共振成像检查，发现血管流空影和作脊髓数字减影血管造影检查．是正确诊断的关键。     

健骨方对破骨细胞形成和成骨细胞增殖分化的影响

目的　探讨健骨方水提物对破骨细胞分化及成骨细胞增殖分化的影响。方法　制备健骨方水提物,通过MTT法测定药物对骨髓单核巨噬细胞（BMMs）细胞的毒性,采用核因子κB受体活化因子配体（RANKL）诱导BMMs分化形成破骨细胞,加入不同浓度药物进行干预,采用抗酒石酸酸性磷酸酶( TRACP) 染色法测定破骨细胞分化抑制作用,采用Western Blot 法测定RANKL诱导的NF-κB破骨细胞分化信号通路,运用RT-qPCR法测定信号通路下游破骨细胞分化关键基因NFATc1、C-FOS等的mRNA表达水平。以MC3T3-E1细胞作为前体成骨细胞,加入不同浓度药物进行干预,通过CCK8法测定细胞增殖能力、PNPP法检测碱性磷酸酶（ALP）活性、茜素红S染色法测定细胞矿化能力。结果　MTT法结果显示,健骨方细胞有毒性浓度大于500 μg/mL（P＜0.05）,破骨细胞分化抑制IC50为1.25 μg/mL。机制研究显示健骨方显著下调了RANKL-NF-κB信号通路中的p-P65、P53的蛋白表达（P＜0.05）,显著抑制了通路下游C-FOS、NFATc1等的mRNA表达水平（P＜0.01,P＜0.05）。此外,成骨细胞活性检测显示,健骨方能明显促进MC3T3-E1细胞增殖、提高ALP活性及增加成骨细胞钙化的能力。结论 健骨方具有抑制破骨细胞分化和促进成骨前体细胞增殖、分化、矿化的药效作用。其作用与抑制破骨细胞分化RANKL-NF-κB信号通路及其下游C-FOS、NFATc1等基因,上调成骨细胞分化促进因子CAL1A2、SPARC和FOSL1基因的表达有关。