冠状动脉瘘23例手术治疗

目的：观察冠状动脉瘘手术治疗效果。方法：对23例冠状动脉瘘患者畸形情况及手术治疗回顾性分析，结果：瘘口发生于右冠状动脉13人，左冠状动脉9人，双冠状动脉1人，瘘入右心室9人，右心房6人，肺动脉3人，冠状静脉窦2人，左心房2人，左心室2人，多瘘口患者3人，所有患者均经手术纠正畸形，除1例多个瘘口患者，术后残留一小瘘口外，余效果良好，结论：外科手术是目前冠状动脉瘘最佳治疗方法。     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的 :为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法 :将 2 4只新西兰白兔制成在体心肌缺血 /再灌注模型 ,并随机分成假手术对照组 (P组 )、缺血 /再灌注对照组 (IR组 )、缺血预处理组 (IP组 )。结果 :IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减小 (P <0 .0 5 ) ;凋亡指数IP组亦比IR组小 (P <0 .0 1 ) ;IR组心肌DNALadder形成明显 ,IP组DNALadder模糊不清。结论 :缺血预处理对缺血 /再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用     

TPA基因克隆与体外表达模型建立

目的 重组TPA基因并构建体外表达模型，为缺血性心脏疾病的基因治疗及防止血管再狭窄奠定基础。方法 构建真核表达载体pcDNA3．1( )TPA，然后将pcDNA3．1( )TPA转入中国苍鼠卵巢(CHO)细胞，并观察外源性TPA表达情况。结果 真核表达载体pcDNA3．1( )TPA在CHO细胞表达量好，发色底物法测得外源性TPA活性为12．296IU／10^6细胞／24hr，未转pcDNA3．1( )TPA的CHO细胞测得为3．176IU／10^6细胞／24hr；酶联免疫实验(ELASA)检测结果为586．172ng／10^6细胞／24hr，未转pcDNA3．1( )TPA的CHO细胞测得为9．608ng／10^6细胞／24hr，达未转TPA基因组的60倍。结论 pcDNA3．1( )TPA转入CHO细胞后，外源性TPA基因获有效表达，为TPA临床基因治疗提供了理论依据。     

心手综合征遗传学研究进展

心手综合征是一种少见的、但对社会产生严重不良影响的遗传病 ,本文对该综合征发病原因作了阶段性总结 ,并为该综合征进一步研究提出新的设想     

新生乳猪缺氧性肺动脉高压的肺血管重构

目的 :探讨缺氧性肺动脉高压新生乳猪肺血管形态学的变化。方法 :4 2只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组。其中 2 0只新生乳猪置于低气压仓中 3或 11d形成不同程度缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组化方法和γ 肌动蛋白抗体染色对肺小动脉的形态学变化进行定量分析。结果 :正常新生乳猪出生后早期随着日龄增加 ,血管壁中层百分率快速下降 ;缺氧抑制了中层厚度百分率的下降 ,甚至增加这种百分率 (P <0 .0 1) ,同时中层与管腔面积比值与中层百分率有相同的变化倾向。结论 :新生乳猪出生后肺血管快速重构以适应子宫外生活环境。缺氧及缺氧性肺动脉高压改变正常肺血管的重构 ,导致或加重肺动脉高压     

41例感染性心内膜炎的外科治疗

目的 :总结感染性心内膜炎的特点及外科治疗经验。方法 :回顾性分析 4 1例感染性心内膜炎的外科治疗。其中施行主动脉瓣置换术 2 2例 ,二尖瓣置换术 9例 ,双瓣置换术 4例 ,三尖瓣修复成形术 3例 ,肺动脉瓣成形术 3例。同期矫治合并畸形 ,包括室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂和右室流出道梗阻。结果 :术后早期死亡 2例 ,病死率 5 %。术后随访 3月～ 5年 (平均 3 2年 ) ,无复发及晚期死亡病例。结论 :外科治疗感染性心内膜炎的死亡率低。尽早手术可避免心肌细胞发生不可逆性损害 ,有利于心功能恢复     

七氟醚预处理对缺血/再灌注心肌的保护作用

为观察七氟醚预处理对左冠脉前降支阻断 3h后再灌注 3h的在体兔心的保护作用 ,48只新西兰白兔随机分成对照组、缺血预处理组、七氟醚预处理组、缺血预处理 +优降糖 (三磷酸腺苷敏感的钾离子通道阻断剂 )组、七氟醚 +优降糖组及单纯优降糖组。结果显示缺血预处理组和七氟醚预处理组心肌梗死面积与缺血面积的比率比对照组显著减少 (P <0 .0 5 ) ,凡加用优降糖的各组与对照组相比差异无显著性 (P <0 .0 5 )。各组血流动力学指标在各时间点差异无显著性。提示七氟醚预处理对缺血 3h后再灌注 3h的在体兔心具有保护作用 ,其机制与激活三磷酸腺苷敏感的钾离子通道有关。     

国人Carbomedics机械瓣膜置换术后抗凝治疗的临床观察

目的：为制定一个适合中国人机械瓣膜置换术后的抗凝强度标准提供参考。方法：对178例置换Carbomedics机械瓣膜病人,按INR（1.4～2.0）标准抗凝,通过术后随访,比较有并发症与无并发症组病人间INR均值有无差异以及术后不同时期INR的波动情况。 结果：本组发生出血22例（5.83%病人-年）,栓塞1例（0.26%病人-年）,晚期死亡3例（0.79%病人-年）,最终INR 1.68±0.38,口服华法林剂量（2.34±0.80） mg,术后5个时间点INR数据差异均有统计学意义（P<0.05）,其中第1月INR 1.75±0.27,与其余4个时间点INR值差异均有统计学意义（P<0.05）,而其余4个时间点INR值之间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 ：对于机械瓣膜置换术后的中国人,出血是抗凝治疗的首要并发症,其发生率远高于栓塞发生率。INR 1.4~2.0的强度抗凝可明显减少出血发生率,同时可预防栓塞发生。术后第1月INR的波动最大,需积极复查和监测。     

nm23、C-erbB-2和p53蛋白表达对乳腺癌预后的多因素分析

【目的】探讨乳腺癌组织中nm23、C-erbB-2和p53基因蛋白表达及其与临床病理指标和预后的关系。【方法】应用免疫组化S-P方法检测157例乳腺癌石蜡切片中nm23、C-erbB-2和p53蛋白的表达;应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例风险模型分析3种蛋白表达与预后的关系。【结果】①nm23表达率为58．0％,与肿瘤大小、TNM分期、腋淋巴结状态和远处转移有关;C-erbB-2表达率为40．8％,与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、TNM分期和腋淋巴结状态相关;p53表达率为42．7％,与TNM分期和腋淋巴结状态及远处转移有关;②nm23阳性表达与C-erbB-2阳性表达呈负相关,与p53阳性表达呈正相关;C-erbB-2阳性表达与p53阳性表达呈负相关;③nm23阳性组生存率高于阴性组;C-erbB-2阳性组生存率低于阴性组;p53阳性组生存率高于阴性组;④多因素Cox回归分析显示,nm23、C-erbB-2不同表达及TNM分期3项指标反映乳腺癌预后情况,危险度分别为0．395、2．009及1.446。【结论】nm23、C-erbB-2表达和TNM分期是乳腺癌的独立的预后指标,检测nm23、C-erbB-2有助于筛选出具有高复发及转移危险的患者。     

新型骨形态发生蛋白7多肽对骨髓基质干细胞生物学行为的影响

背景:国内外对骨形态发生蛋白7的研究倾向于其在组织工程方面的应用,但是骨形态发生蛋白7除具有很强的骨诱导活性之外,还影响动物生殖系统的生长发育及生理功能,如何在充分发挥其骨诱导活性的同时,避免其他生物学作用,是骨组织工程领域面临的一个难题.目的:观察人工合成的新型骨形态发生蛋白7多肽对骨髓基质干细胞增殖、成骨分化及矿化等生物学行为影响.方法:分离培养大鼠骨髓基质干细胞并用流式细胞仪进行鉴定.将传至第3代的骨髓基质干细胞分为实验组和对照组,实验组在培养基加入终质量浓度为100 mg/L的骨形态发生蛋白7多肽,对照组不加多肽.分别在培养的2,4,6,8,10 d对各组细胞进行MTT检测,评价其增殖情况;培养7,14 d后,通过检测细胞内钙含量和碱性磷酸酶活性评价其成骨分化情况,并进行钙黄绿素染色观察其矿化情况.结果与结论:原代培养大鼠骨髓基质干细胞生长良好,其纯度达到91.5%.细胞增殖实验显示骨髓基质干细胞在实验组和对照组中均增殖良好,差异无显著性意义(P＞0.05);诱导培养7 d和14 d后,实验组碱性磷酸酶活性及钙含量显著高于对照组(P＜0.05),实验组细胞矿化明显强于对照组.实验结果表明新型骨形态发生蛋白7多肽对骨髓基质干细胞增殖没有显著影响,但可以促进其向成骨方向分化及矿化.