颈动脉体瘤的诊断及外科治疗

目的 分析颈动脉体瘤临床特点诊断及外科治疗要点。方法 对１３例颈动脉体瘤病人进行回顾分析，总结其临床表现的共同特点、各种影像学检查的特征以及外科手术技术要点。结果 １３全均有下颌角后方肿块；７例经Ｂ超及彩色Ｄｏｐｐｌｅｒ超声检查、４例行颈动脉造影、２例行磁共振血管成像检查示：（１）富含血管；（２）颈动脉分叉增宽；（３）颈内动脉通畅性显示良好。１２例完整切除肿瘤（仅１例出现舌下神经损伤的并发症），另     

低分子量肝素抑制球囊损伤后兔血管内膜增生的实验研究

目的:探讨不同剂量、不同给药时间低分子量肝素(LMWH)对兔髂动脉内膜损伤后内膜增生和血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:将96只纯种雌性家兔分为空白对照组6只(A),实验对照组18只(B)、小剂量(60u/Kg)LMWH组36只(C)、大剂量(120u/Kg)LMWH组36只(D).根据不同给药时间,C、D组分别分成三个亚组.三组均经左侧股动脉,近心端插入3FFogarty球囊导管,反复拉动导管制备髂动脉内膜损伤模型.分三批于用药后72h、14d和28d提取髂动脉标本;利用计算机成像系统测量内膜厚度,抗SMCα-ActinABC免疫组织化学方法行5-BrdU单抗标记和verhoff方法联合测定SMC增殖指数.结果:A组内膜厚度平均41.35±7.06μm;未见5-BrdU标记的阳性细胞.B、C、D组内膜厚度均明显高于A组(P＜0.01).C、D组的内膜厚度和SMC增殖指数高于B组,有显著性差异(P＜0.05),并可见5-BrdU标记的阳性细胞.C和D组比较,前者的内膜厚度和SMC增殖指数均小于后者,但两者间无统计学差异,P＞0.05.结论:兔髂动膜球囊导管损伤后,内膜明显增生,平滑肌细胞增殖;LMWH可抑制其血管内膜增生和平滑肌细胞增殖,尤其是小剂量、损伤后早期用药.     

医源性血管损伤的原因分析与处理

<正>医源性血管损伤(IVJ)是外周血管损伤的一个重要原因,多发生在外科手术或介入手术过程中,如果不能正确的认识和处理,可能会导致患者死亡或致残。选取我科处理的51例血管损伤,现分析如下。1资料与方法1.1一般资料我科于2003年1月至2013年12月共处理血管损伤51例,男性25例,女性26例。年龄31~78岁,平均52.3岁。从损伤到血管外科     

颈动脉内膜剥脱术后并发视网膜中央动脉栓塞1例

<正>患者,男性,55岁。因头晕2年,加重2周于2013年7月15日入院。患者5年前因鼻咽癌行颈部放射治疗,约2年前开始逐渐出现头晕不适,体力劳动后加重,入院2周前晨起头晕症状加重,并出现口齿不清,至我院神经内科就诊。行头颈部磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,     

内皮祖细胞的生物学特性与下肢缺血性疾病

内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）是内皮细胞的前体细胞,具有持续的自我更新功能以及多向分化潜能。研究发现,EPCs不仅参与胚胎期的血管发生,也存在于成体骨髓、外周血及脐血中,而且它在血管内皮的修复机制中以及在动脉粥样硬化（artherosclerosis,AS）病变发生发展中起着举足轻重的作用。     

自体外周血单核细胞移植治疗重度下肢缺血的临床疗效

目的探讨自体外周血单核细胞治疗重度下肢缺血的长期疗效和安全性。方法回顾性分析行自体外周血单核细胞治疗的重度下肢缺血患者的临床资料。根据引起下肢缺血的原因,患者分为2组:动脉硬化闭塞(ASO)组,共29例;血栓闭塞性脉管炎(TAO)组,共43例。采用临床症状及下肢血流改变进行疗效评价,随访所有患者治疗后3年内疗效及不良反应情况。结果 ASO组患者临床症状评分和血流灌注参数在6个月内明显改善,但随着随访时间延长又逐渐恶化至术前水平;TAO组患者临床症状评分和血流灌注参数在改善后能得到长时间维持(P0.05)。随访结束,ASO组免截肢率为17.2%,TAO组免截肢率为65.1%(F=15.99,P0.05)。结论自体外周血单核细胞移植是治疗重度下肢缺血安全、有效的方法,适合于血栓闭塞性脉管炎引起的重度下肢缺血。     

胰腺癌TFPI-2的表达及与临床病理关系的分析

目的探讨人胰腺癌组织中TFPI-2蛋白表达及与临床病理参数的关系。方法应用免疫组化方法检测50例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2蛋白的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果胰腺癌组织TFPI-2表达指数为73.28±9.63,明显低于正常胰腺组织的81.42±12.25(P<0.05)。胰腺癌组织的AI为(7.19±1.77)%。胰腺癌TFPI-2表达指数及AI与临床TNM分期及转移有关,Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织TFPI-2表达指数及AI值均高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织;TFPI-2阳性表达的癌组织AI值为(7.77±0.25)%,TFPI-2阴性表达的癌组织AI值为(6.77±1.43)%,两者比较差异显著(P<0.05)。结论胰腺癌组织TFPI-2呈低表达,TFPI-2可能在诱导胰腺癌细胞凋亡中起重要作用。     

腔内射频闭合治疗下肢静脉曲张

目的评价下肢大隐静脉曲张射频闭合治疗的临床疗效。方法20例(23条下肢)大隐静脉曲张接受射频消融闭合治疗,选用合适的射频导管(6F或8F)在超声引导下插入大隐静脉至隐股静脉交界下方0.5 cm处,保持85℃的情况闭合大隐静脉。结果射频闭合治疗患者20例,23条肢体,射频闭合时间30~40 min,患者平均术后住院日5 d,无一例术后皮下淤血、皮肤灼伤或小腿麻木(隐神经损伤),术后症状缓解,3例踝部轻度肿胀,适当抬高患肢、理疗处理2个月后消退;2例足靴区溃疡,术后5周愈合;术后随访12~30月,术后1个月、4个月、8个月、12个月定期超声检查,所有患者大隐静脉主干均闭合良好,无复发临床表现,深静脉通畅,无血栓形成。结论大隐静脉射频闭合术具有创伤小、并发症少、恢复快等优点,是治疗下肢大隐静脉曲张值得选择的方法之一。     

血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子体外联合诱导外周血单个核细胞定向分化为血管内皮细胞

目的:在体外培养的条件下,应用血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合诱导人外周血单个核细胞向血管内皮细胞分化,解决组织工程血管化的种子细胞来源问题。方法:实验于2005-11/2006-05在安徽省立医院中心实验室完成。①血管内皮细胞生长因子(Pepro Tech公司,批号090310);碱性成纤维细胞生长因子(Pepro Tech公司,批号0704CY081);人淋巴细胞分离液Ficoll-paque(天津灏洋生物制品科技有限公司);PE标记的CD31,鼠抗人vWF单克隆抗体(BD Biosciences公司);FITC标记的兔抗鼠IgG(北京中杉金桥公司)。②无菌条件下取健康人外周血20mL,肝素抗凝,Hanks液双倍稀释,按1∶2置于淋巴细胞分离液上层,离心后提取分液层与上层交界部位呈混浊的灰白色层,即为单个核细胞层。③取离心后的细胞,向DMEM-F12培养基中分别加入含体积分数为0.2的胎牛血清、10μg/L血管内皮细胞生长因子、10μg/L碱性成纤维细胞生长因子。以不含血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导剂的DMEM-F12培养基作为空白对照。吹打均匀并计数,按1×1010L-1接种于25cm2培养瓶中,于37℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度培养箱中培养,第3天更换培养基,去除未贴壁的细胞,以后每2d换液1次。④倒置相差显微镜下观察细胞单层排列是否呈"铺路石"样结构。运用流式细胞术检测诱导后的细胞表达CD31和vWF情况。透射电镜观察细胞的超微结构。结果:①诱导分化后细胞形态学变化:经血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导后的细胞形态上呈典型的"铺路石"样外观,经历从小圆→梭形→扁平细胞的过程,符合内皮细胞的演变过程。②诱导分化后细胞的表面标志鉴定:诱导分化20d,贴壁细胞中62.5%表达CD31,58.2%表达vWF,54.3%表达CD31/vWF。③培养细胞的超微结构观察:透射电镜下细胞胞浆内可见特征性W-P小体。结论:外周血单个核细胞在血管内皮细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子体外联合诱导下,可分化为血管内皮细胞。     

TFPI-2基因克隆及其在胰腺癌细胞中的表达

目的克隆人TFPI-2基因全长cDNA,构建其真核表达载体,并将其转染到人胰腺癌细胞Panc-1中,检测其表达。方法用RT-PCR法从人胎盘组织中扩增人TFPI-2基因,并将其与真核表达载体pEGFP-C1连接,构建真核表达载体pEGFP-C1-TFPI-2。将构建的重组载体转染到人胰腺癌细胞系Panc-1细胞,Westernblot检测TFPI-2在Pane-1细胞中的表达。结果RT-PCR成功的扩增出一条约708bp的片断,扩增片断与载体连接后,经限制性内切酶酶切电泳分析和DNA序列测定证实该基因已经成功构建到载体上,转染Panc-1细胞后,荧光显微镜观察到稳定转染细胞发出较强绿色荧光,Westernblot技术证明TFPI-2基因能在Panc-1细胞中稳定表达。结论成功构建了人TFPI-2基因的真核表达载体pEGFP-C1-TFPI-2,获得了稳定表达TFPI-2的Panc-1细胞,证实TFPI-2基因能够在人胰腺癌细胞系Panc-1中高效、稳定的表达,为进一步研究其胰腺癌迁移、浸润及转移中的作用打下基础。