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11.
目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经型胆碱能受体(nAChR)的变化.方法 改良四血管法建立VD大鼠模型;术后1个月,采用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习和记忆功能;应用改良Ellman法测定大鼠血浆及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性;Western Blot法及RT-PCR法分别检测大鼠海马nAChR亚单位α3、α4、α7蛋白及mRNA的表达水平,并与假手术组比较.结果 与假手术组相比,VD组水迷宫试验逃避潜伏期明显延长,第1次穿越平台时间延长,穿越平台次数减少(均P<0.01);血浆AChE活性降低(P<0.01),海马AChE活性升高(P<0.05);海马nAChR α3、α4、α7蛋白及nAChR α3、α7 mRNA表达水平明显下降(P<0.05~0.01),nAChR α4 mRNA表达水平明显升高(P<0.01).结论 海马神经元nAChR表达的降低可能是VD大鼠认知功能受损害的基础. 相似文献
12.
13.
目的探讨血浆中两种胆碱酯酶(ChE),即乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuChE)的活性在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法选择经临床确诊的29例AD患者并33例健康老年人,采用改进的Ellman比色法分别测定血浆中AChE及BuChE活性,并进行相关比较分析。结果AD患者血浆AChE活性(1.39±0.57)nmol/(min.ml)较正常老年人(2.16±0.86)nmol/(min.ml)低(P<0.001);而BuChE活性在AD患者和正常老年人之间无显著差异;两种ChE活性在性别和年龄间的差异均无统计学意义。结论AD患者血浆AChE活性较正常老年人明显降低,这种降低与性别和年龄无关。血浆ChE活性的测定可作为AD的一种辅助诊断指标。 相似文献
14.
目的:探讨脑通复方带0剂对拟血管陛痴呆CVaD)模型大鼠海-B神经元中分裂激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(E豫K1/2)及其磷酸化(p-ERKl/2)。表达的影响。方法i采用改良Pulsinelli四血管阻断法复带0大鼠血管性痴呆模型。脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blotting法测定海马神经元总ER K1/2及p-ER KI/27蛋白表达。结果;脑通复方制剂可缩短试验大鼠逃避潜伏期,增力日跨越平台次数;假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌.齐特(安立申)组的EItK1/2蛋白水平分别为(1.20±0.19)、(1.11±0.14)、(1.18±0.13)、(1.25±O.14),任意两组之间比较,差异均无统计学意义(p〉0.05)假手术组VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特(安立申)组p-ERK1/2蛋白水平分别为(0.75±0.07)、(0.38±0.08)、(0.58±0.10)、(0.65±0.8),模型组与假手术组相比p-ERK1/2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);脑通复方制剂和多哌齐特(安立申)组p-ER Kl/2蛋白表达较模型组升高,差异有统计学意义(P<O.05、P〈0.01)。大鼠海马组织p-ER K1/2与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈负相关l(r=-0.664,P<O:05),与穿越平台区域次数呈负相关(r=-O.579,P<0。05)o)结论:脑通复方制剂汉于VaD大鼠学习记忆减退有明显防治作用,具有提高Van大鼠海马组织中的p-ER K1/2的表达作用。 相似文献
15.
目的 观察综合治理后燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)病区人群心电图改变情况.方法 2011年,选择贵州省毕节市燃煤污染型地氟病病区人群,按病情轻重和综合治理时间长短分为4个组:轻病区+治理短组(沙地村52人)、轻病区+治理长组(下坝村58人)、重病区+治理短组(毛栗平村52人)、重病区+治理长组(中屯村60人),以贵阳市人群为非病区对照组(沙文新寨57人),采用同步导联心电图机测定观察人群心电图.结果 与非病区对照组[47.4%(27/57)]比较,重病区+治理短组[71.2%(37/52)]、重病区+治理长组[66.7%(40/60)]心电图异常率明显升高(x2值分别为6.346、4.448,P均<0.05),而轻病区+治理短组[61.5%(32/52)]和轻病区+治理长组[56.9%(33/58)]未见明显改变(x2值分别为2.199、1.046,P均>0.05);相同病区不同治理时间的人群心电图异常率比较,差异无统计学意义(轻、重病区x2值分别为0.244、0.261,P均>0.05).结论 地氟病重病区人群心电图异常发生率较高,通过一定时间综合治理后地氟病病区人群心电图异常率降低不明显. 相似文献
16.
目的通过检测非痴呆性血管性认知功能障碍(VCIND)患者血胆碱乙酰转移酶(ChAT)及胆碱酯酶(CHE)活性的变化,初步探讨VCIND的发生机制。方法选择61例VCIND患者作为研究组,其检测符合Rockwood认知功能障碍诊断标准但未达到NINDS-ARIIEN血管性痴呆诊断标准。同期相匹配的75例健康者作为对照组,两组均清晨空腹抽取静脉血并分离血清。应用分光光度法检测血清ChAT及CHE活性。结果血管性认知功能障碍组ChAT活性(120.94±23.93)U/mL较对照组(64.88±12.23)U/mL明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),CHE活性两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VCIND患者血清ChAT活性增加,促进乙酰胆碱的合成,可能是VCIND患者机体维持认知功能的一种代偿作用。 相似文献
18.
目的探讨氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后SH-SY5Y细胞凋亡情况及NF-κB信号通路NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。方法将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、氧糖剥夺4 h/再灌注24 h组(OGD/R)组。利用流式细胞术分别检测各组细胞凋亡率,蛋白印记法(Western blot)检测p65和COX-2的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,OGD/R组细胞凋亡率明显增高(P0.05),p65和COX-2的蛋白表达也明显增高(P0.05)。结论氧糖剥夺4 h/再灌注24 h能够促进细胞凋亡,其机制可能是通过NF-κBp65对COX-2调控的信号通路来实现。 相似文献
19.
目的:利用siRNA 干扰技术干扰H2S 生成的关键酶胱硫醚β- 合成酶(cystathionine β-synthase,CBS)基因并构建细胞氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,探讨OGD/R 和CBS 基因干扰后SH-SY5Y 细胞自噬和凋亡情况及相关信号通路变化。方法:构建OGD/R 模型,体外模拟缺血再灌注过程,根据氧糖剥夺和再灌注时间不同共设9 组,利用透射电镜观察各组细胞OGD/R 后细胞内自噬小体形成情况,根据透射电镜结果选取氧糖剥夺
4 h/ 再灌注24 h 作为后续实验的OGD/R 模型;脂质体转染法将针对CBS 基因的siRNA 转入SH-SY5Y 细胞内,同时构建OGD/R 模型,将细胞分为3 个组,分别为CBS 干扰组,OGD /R 组和CBS 干扰+OGD/R 组,各组均设相应对照。Real time PCR 和蛋白印迹法鉴定CBS 基因干扰效率,并检测各组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1 和信号通路中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的蛋白表达水平,以及凋亡信号通路中NF-κBp65、COX-2 蛋白表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平。结果:透射电镜观察细胞内自噬小体:除正常对照组和氧糖剥夺4 h/ 再灌注12 h 组未观察到自噬小体外,其余各组均在胞质内观察到了较多自噬小体。CBS 基因干扰效率达80%。CBS 干扰组自噬相关蛋白及相关信号通路蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平与阴性对照组比较均无统计学差异;OGD/R 组与正常对照组比较,OGD/R 组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 明显高于正常对照组, p-Akt/Akt 和p-mTOR/mTOR 均明显降低,NF-κBp65、COX-2 蛋白表达水平均高于正常对照组;CBS干扰+OGD/R 组与对照组比较,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR 均无显著差异。CBS 干扰组细胞凋亡率与阴性对照组比较无统计学差异;与正常对照组比较OGD/R 组细胞凋亡率明显高于正常对照组;CBS 干扰+OGD/R 组与阴性对照组比较,细胞凋亡率无显著差异。结论:OGD/R 能够明显诱导SH-SY5Y细胞发生自噬和凋亡,且可能与Akt/mTOR 及 NF-κBp65/COX-2 信号通路相关;CBS 基因干扰后对细胞自噬和凋亡均无明显影响。 相似文献
20.
脑梗塞的病人常伴有智能障碍,表现为思维、判断、记忆、分析等综合能力的下降,给病人及其家属带来极大的痛苦,目前治疗脑梗塞的药物种类很多,疗效各不相同,我院近期应用爱维治治疗脑梗塞,采用随机分组方法观察37例,发现爱维治对改善脑梗塞患者的智力和记忆功能有较好效果. 相似文献