三甲氧苄嗪对大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的　探讨三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中对离体鼠心再灌注损伤的保护作用。　方法　将 2 4只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前和再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶中血清肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶(L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量、心肌三磷酸腺苷 (ATP)水平。电子显微镜观察心肌超微结构。　结果　再灌注后 ,实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ,CK、L DH和 L PO含量显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD含量和心肌 ATP水平显著高于对照组 (P<0 .0 1)。　结论　三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中可显著减轻心肌缺血 -再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用。     

全腔肺动脉连接术在复杂先天性心脏病中的应用

许多复杂先天性心脏病（先心病），尤其是合并单心室发育不良、一组房室瓣等病儿往往只能接受Fontan类手术，目前应用最多的是双向Glenn术和全腔肺动脉连接术。全腔肺动脉连接术（TCPC）是完全性生理矫正，在我院占同期Fontan类手术的58．1％（25143例）。现总结报道2001年8月至2005年5月25例复杂先心病病儿在我院行全腔肺动脉连接术的治疗体会，报道如下。     

金属硫蛋白对离体缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响

背景：实验已证实金属硫蛋白对成熟心肌有保护作用,但对于未成熟心肌的保护作用尚缺乏实验证据.目的：探讨诱导金属硫蛋白在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能的影响,为未成熟心肌的保护提供有效的方法.设计：完全随机分组设计,对照实验.单位：青岛大学医学院附属青岛市立医院妇产科和心脏外科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科.材料：实验于2001-10/2002-09在华中科技大学同济医学院药理实验室（安全级别一级）完成.选用出生14～21 d日本长耳大白兔27只,雌雄不拘.随机将兔分为4组：对照组9只,腹腔注射ZnSO4 12,24,48 h组各6只.方法：①对照组：腹腔注射蒸馏水0.3 mL,按注射后12,24和48 h取离体心脏,灌注重碳酸氢盐缓冲液15 min转为工作心15 min,全心停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.腹腔注射Zn-SO412,24,48 h组：分别按腹腔注射36 g/L ZnSO4 12,24和48 h后取离体心脏,余方法同对照组.②计算心肌肌酸激酶和乳酸脱氧酶15 min漏出率=心肌肌酸激酶（乳酸脱氢酶）（IU/L）&;#215;15 min漏出液（L）/[1000&;#215;心肌湿重（g）].③采用荧光素酶法心肌组织三磷酸腺苷含量.④心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性按Jones方法在Shimadzu UV-1200型紫外分光光度计上测定.⑤在电感耦合等离子体原子发射光谱仪上测定线粒体Ca2＋含量.⑥取制备的心肌线粒体悬液按Nayler法测定线粒体合成三磷酸腺苷能力.⑦采用109Cd-血红素饱和法测定心肌组织中金属硫蛋白含量.组间计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标：各组兔心肌细胞中金属硫蛋白含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷含量、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性及线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力比较.结果：日本长耳大白兔27只均进入结果分析.①乳酸脱氧酶漏出率、肌酸激酶漏出率、心肌Ca^2＋含量、线粒体Ca^2＋含量：腹腔注射ZnSO424,48h组明显低于对照组和腹腔注射ZnSO412 h组（P＜0.01）;.②心肌三磷酸腺苷含量、心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力、心肌金属硫蛋白含量：腹腔注射ZnSO4 24,48 h组明显高对照组和腹腔注射ZnSO4 12 h组（P＜0.05～0.01）.结论：腹腔注射ZnSO4可诱导心肌金属硫蛋白长时间表达,金属硫蛋白可减轻未成熟心肌细胞缺血再灌注损伤.     

主动脉夹层动脉瘤的外科治疗

目的 :总结 1992年 6月至 2 0 0 2年 6月对 2 5例主动脉夹层动脉瘤病人的外科治疗经验。方法 :采用Cabrol手术 10例 ,Bentall手术 7例 ,升主动脉与腹主动脉搭桥转流手术 6例 ,升主动脉与双髂总动脉搭桥转流结合动脉内膜开窗手术 1例 ,升主动脉夹层缝闭加主动脉瓣成形术 1例。结果 :2 4例生存 ,1例Bentall手术左冠状动脉吻合口出血而死亡。结论 :主动脉夹层病人 ,手术中当冠状动脉开口直接缝合于人工血管有困难时 ,采用Cabrol手术 ,使吻合口无张力而且对合严密 ,避免了冠状动脉开口周围内膜撕脱和吻合口漏血。对于DeBakeyⅢ型的病人 ,采用升主动脉与腹主动脉或双髂总动脉搭桥转流术结合动脉内膜开窗术 ,治疗效果满意。对于手术中无法止血的主动脉漏血和左心室漏血 ,采用瘤袋或自体心包包裹漏血区 ,然后与右心房进行搭桥吻合 ,将漏血引入右心房而达到止血目的。     

儿童瓣膜置换术

对11例4～14岁的瓣膜病变患儿进行儿童瓣膜置换术，其中4例合并有其他心脏畸形予以同期修复，无住院死亡。晚期死亡1例，存活者心功能Ⅰ～Ⅱ级。认为：小儿应首选机械瓣；抗凝治疗是术后的主要问题；对左侧位（主动脉瓣、二尖瓣）瓣膜术后应用小剂量抗凝剂在凝血酶原时间标准化比值监测下是安全的；儿童应尽可能选用符合成人需要型号的瓣膜。     

1O例单向与双向Glenn手术的评价

报道10例单向与双向Glenn手术.其中7例单向Glenn手术,上腔静脉与右肺动脉进行侧侧吻合,结扎右肺动脉近心端,环缩上腔静脉近心端.3例双向Glenn手术,上腔静脉与右肺动脉进行端侧吻合,上腔静脉近心端予以缝闭.手术结果,单向Glenn手术患者,术后动脉血氧饱和度由术前的50%～60%提高至术后的70%～80%.双向Glenn手术患者,术后动脉血氧饱和度由术前的50%～60%提高至85%～90%,术后缺氧状态基本消失.手术结果表明双向Glenn手术,上腔静脉的血流均匀地灌注左、右两侧肺,来自右心室的搏动性血流,促进了肺循环的血流灌注,因而双向Glenn手术的患者,术后缺氧状态的改善远比单向Glenn手术为优.     

先天性室间隔缺损合并严重肺动脉高压的围手术期处理

我院1980年1月～1987年5月共收治20例先天性室间隔缺损合并严重肺动脉高压患者。现将其围手术期处理特点加以探讨。一、临床资料 20例中男9例,女11例,年龄5～18岁。术前心功能Ⅲ级者4例,Ⅱ级13例,Ⅰ级3例。肺动脉收缩压为62～125mmHg。全肺阻力为63.6～1203达因·秒·厘米~(-5)。术     

体外诱导兔骨髓基质细胞向心肌样细胞方向分化

目的：用兔骨髓基质细胞体外由5-氮胞苷诱导，使其定向分化，以获取心肌样细胞。方法：抽取兔骨髓后，体外培养、传代得到骨髓基质细胞，用5-氮胞苷(5-azacytidine)诱导24h，继续培养10天后，行免疫组织化学和RT-PCR鉴定。结果：诱导后部分细胞出现形态学改变，心肌特异性肌钙蛋T(cardiac isoform of Tropnin T,cTnT)、α横纹肌肌动蛋白(α-Sarcomericactin)免疫组织化学染色阳性。RT-PCR表明诱导后细胞表达心肌特异性β肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain)。讨论：骨髓间质细胞在体外5-氮胞苷诱导下部分可向心肌细胞方向分化，但分化的阳性率还不高，需要进一步研究。     

1，6-二磷酸果糖停搏液心肌保护的对比研究

目的　观察外源性１ ,６二磷酸果糖（ Ｆ Ｄ Ｐ） 用于心脏停搏液,对心脏直视术期间心肌缺血的保护作用。方法　将１６ 例心脏瓣膜置换术患者随机分成 Ｓｔ ． ＴｈｏｍｓⅡ号停搏液组（ 对照组） 及 Ｆ Ｄ Ｐ停搏液组（ 实验组） 。观察两组不同停搏液灌注后病人心肌酶 Ｃ Ｐ Ｋ、心肌肌钙蛋白 Ｔ（ Ｃ Ｔｎ Ｔ） 的动态变化、术中心脏停搏情况、术后心脏复苏及血流动力学状况。结果　 Ｆ Ｄ Ｐ 停搏液组血清 Ｃ Ｐ Ｋ、 Ｃ Ｔｎ Ｔ 水平明显低于对照组。 Ｆ Ｄ Ｐ 加入停搏液能显著降低冠状静脉窦流出液 Ｍ Ｄ Ａ 的含量,心脏超微结构保存较好,术中心脏诱导停搏时间短,术后心脏复苏好,血流动力学稳定。结论　外源性 Ｆ Ｄ Ｐ 用于心脏停搏液,有明显的心肌保护效果。     

CD25单克隆抗体影响心脏移植排斥反应及细胞因子表达的实验研究

目的研究抗白细胞介素-2受体(CD25)单克隆抗体参与大鼠心脏移植排斥反应及调节细胞因子(CK)表达的作用及其机制.方法建立大鼠颈部心脏移植动物试验模型,实验动物随机分为4组,分别单独或联合应用环孢霉素A(CysA)及CD25单克隆抗体(舒莱)来干预心脏移植排斥反应,观察其供心存活时间,并应用RT-PCR的方法检测移植物局部CK如白细胞介素(IL)-1β、IL-2、CD25、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ在移植术后1、3、5、7、9、11和14d 动态表达水平的动态变化.结果 B、C、D组移植心存活时间显著延长,分别为(26.4±5.7)、(29.2±7.1)、(55.0±11.6)d,尤以CysA+舒莱组最显著(P<0.05).CD25的表达在各组中的变化较为明显,在用药组明显降低(P<0.05);IL-4、IL-5、IL-6、IL-10的表达在移植心延长组较强,而IL-2、CD25、IFN-γ、TNF-α的表达则相对较弱.各组细胞因子(CK)表达的高峰时期均与移植物的存活时间及病理变化有一定的关系.结论CK表达在移植排斥反应中发生了相应的变化,并与干预的因素及移植物存活时间有密切的关系,其作用机制多样.二联用药对整个CK网络的作用方式是TH1类CK向TH1类CK整体偏离,而这是这种免疫偏离的机制使本组移植心存活时间延长最显著.