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目的探讨新发肥胖2型糖尿病患者治疗前后成纤维细胞生长因子19(FGF19)与血清色素上皮衍生因子(PEDF)水平的变化及临床意义。方法将170例新发2型糖尿病患者按照体重指数(BMI)分为正常体重组85例(DM组)和肥胖组85例(ODM组),选取同期60例健康人群作为对照组(NC组)。糖尿病患者均接受个体化降糖治疗。测定3组治疗前后各项生化指标,采用酶联免疫法测定血清FGF19与PEDF水平。结果NC组、DM组、ODM组治疗前血清FGF19水平依次降低[(161.3±25.6)vs(128.3±31.2)vs(92.2±27.4)pg/ml,P<0.05],PEDF水平依次升高[(31.7±10.9)vs(48.3±11.7)vs(63.7±12.9)滋g/ml,P<0.05]。治疗后6个月与DM组比较,ODM组FGF19水平仍偏低,PEDF水平偏高(均P<0.05)。相关分析显示,治疗前FGF19与BMI、腰围、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈负相关(均P<0.05),PEDF与BMI、腰围、FBG、PBG、HbA1C、TC、CRP均呈正相关(均P<0.05)。治疗后FGF19差值与BMI、腰围、FBG、HbA1C、CRP、HOMA-IR差值均呈负相关(均P<0.05),PEDF差值与BMI、FBG、PBG、HbA1C、CRP差值均呈正相关(均P<0.05)。多元逐步回归分析显示,治疗后BMI、腰围变化是FGF19影响因素;CRP、FBG水平变化是PEDF影响因素(P<0.05)。结论FGF19水平变化与肥胖相关,而PEDF与血糖及炎性指标相关,PEDF可能是2型糖尿病发病预测因子。 相似文献
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色素上皮衍生因子来源于人视网膜色素上皮细胞,可以通过促进活化的血管内皮细胞凋亡来抑制病理性血管的生成,是眼内有效的血管生成抑制剂。同时,色素上皮衍生因子可能通过阻断高糖诱导的TGF-β在肾脏的过度表达,起到保护肾脏的作用。色素上皮衍生因子抗炎及调节动脉内膜新生血管形成的特性也起到了阻止动脉粥样硬化进程的作用。近年来的研究显示,在糖尿病并发症患者眼部及肾脏局部组织中,色素上皮衍生因子表达量较单纯糖尿病组有所下降,血清水平则升高,提示其与糖尿病并发症密切相关。色素上皮衍生因子单核苷酸多态性与糖尿病并发症的关系也在进一步研究当中。 相似文献
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目的探讨口服葡萄糖、果糖、麦芽糖在2型糖尿病患者中应用的最小剂量。方法用CGMS血糖监测系统,找到血糖波动的最大幅度,明确口服葡萄糖、果糖、麦芽糖后血糖的高峰时间。通过口服不同剂量的葡萄糖、果糖、麦芽糖确定未见血糖明显升高的最大剂量。结果口服10.0g葡萄糖、30.0g果糖、10.0g麦芽糖后升高血糖的高峰时间为60min。(F=20.414、33.559、6.184,P〈0.05)。通过比较口服不同剂量的葡萄糖、果糖、麦芽糖血糖值的变化,证实口服葡萄糖2.0g,果糖11.5g,麦芽糖1.0g后血糖在60min无明显升高。结论果糖具有甜味浓,口感好,不升高血糖的优势,较易适合糖尿病人的应用。而麦芽糖在三者中,最不适易糖尿病人食用。 相似文献
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肖艳新;刘岩;许岭翎;周亚茹 《基础医学与临床》2024,44(2):260-264
铁死亡是近年提出的一种新型细胞死亡方式,其主要特征为铁过载及脂质过氧化。铁死亡参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展。铁过载可通过芬顿反应产生大量活性氧,在脂氧合酶的作用下,肝细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,从而诱导肝细胞死亡,导致非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎的发生。阻断铁死亡可能成为保护肝细胞的治疗策略之一。 相似文献
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目的观察5∶2轻断食对肥胖代谢综合征患者体重及糖脂代谢的影响。方法选取肥胖代谢综合征患者56例, 分为5∶2轻断食治疗组(n=36)及一般饮食控制治疗组(n=20), 给予5∶2轻断食及一般饮食控制治疗16周。观察治疗后患者身体形态指标和代谢指标变化。结果治疗16周后, 5∶2轻断食治疗组各身体形态指标包括体重、体重指数、腰围、骨骼肌、体脂肪、体脂率、内脏脂肪面积均较治疗前显著下降(P<0.05);代谢指标包括收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度-脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、餐后2 h血糖、尿酸及稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平较治疗前显著下降, 高密度脂蛋白-胆固醇水平显著升高(P<0.05)。与一般饮食控制治疗组比较, 5∶2轻断食治疗组在治疗16周后体重指数、体脂肪、体脂率及内脏脂肪面积、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白-胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR水平更低(P<0.05)。治疗16周后, 5∶2轻断食治疗组肥胖、血脂异常、高尿酸血症、糖代谢异常及非酒精性脂肪肝比例较治疗前下降(P<0.05)。结论 5∶2轻断食能... 相似文献
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目的观察色素上皮衍生因子(PEDF)启动子区单核苷酸多态性(SNP)与糖尿病微血管病变的关系。方法将271例T2DM患者分为无糖尿病微血管病变组105例,合并糖尿病微血管并发症组166例,分析PEDF基因启动子区rs12150053T/C及rs12948385G/A的基因型和等位基因频率。结果两个SNPs位点等位基因频率均有统计学差异(P〈0.05),rs12948385位点基因型频率也有统计学差异(P〈0.05)。结论PEDF启动子区多态性位点可能是我国北方汉族人群糖尿病微血管病变发病的危险因素之一。 相似文献
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目的 检测视黄醇结合蛋白4(RBP4)及中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在2型糖尿病视网膜病变(DR)的表达水平,探讨RBP4、NLR与DR的相关性。方法 选取163例患者作为研究对象,其中单纯2型糖尿病(T2DM)组41例,非增生性2型糖尿病视网膜病变(NPDR)组40例,增生性2型糖尿病视网膜病变(PDR)组42例,40例正常体检人作为对照组(NC)。空腹10 h后检测所有受试者静脉血糖、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿酸、同型半胱氨酸、空腹胰岛素、中性粒细胞与淋巴细胞,计算NLR。稳态模型评估胰岛素抵抗指数。酶联免疫吸附法测定血清RBP4。采用方差分析、相关分析及Logistic逐步回归进行统计学分析。结果 与NC组比较,T2DM组、NPDR组、PDR组RBP4、NLR显著升高,与NPDR组比较RDR组RBP4显著升高(P均<0.05)。RBP4与收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、胆固醇、同型半胱氨酸、NLR呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关(P <0.05)。Logistic回归分析发现收缩压、空腹血糖、RBP4、NLR、胰岛素抵抗、胆固醇为DR的危险因素。结论 RBP4与NLR在DR患者表达水平增高,且NLR可影响DR患者血清RBP4表达,RBP4与NLR是DR的危险因素,与DR相关。
相似文献19.
目的:探讨IGF-1和IGFBP-3在结直肠癌(colorectalcancer,CRC)组织中的表达及其临床意义。方法:选取承德医学院附属保定市第-中心医院2005-06—13—2012—12—27接受手术治疗的CRC患者183例作为观察组,并对其中61例取其癌旁正常黏膜组织作为对照组,应用免疫组化SP法分别检测IGF-1和IGFBP-3在两组的表达情况。结果:IGF-1在CRC中的阳性表达率60.1%(110/183),显著高于对照组31.1%(19/61),P〈0.001;IGFBP-3在CRC中的阳性表达率78.1%(143/183),显著低于对照组95.1%(58/61),P=0.003。IGF-1表达与组织学分级、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关,P〈0.05;IGFBP-3表达与TNM分期和淋巴结转移有关,P〈0.05;两者与年龄、性别、肿瘤大小、部位和远处转移等均无关,P〉0.05。IGF-1与IGFBP-3表达呈较弱的负相关性,r=-0.188,P-0.011。Logistic多因素回归分析显示,IGF-1在CRC中高表达是TNM分期增高和淋巴结转移的危险因素之一,IGFBP-3低表达是CRC发生淋巴结转移的危险因素之一。结论:IGF-1和IGFBP-3异常表达在CRC的发生发展过程中起重要作用,联合检测IGF-1和IGFBP-3可能成为临床上cRC评估预后新的生物学指标。 相似文献