咽部原始神经外胚层肿瘤治疗后复发及肺转移1例并文献复习

正原始神经外胚层肿瘤(PNET),或者称为尤文肉瘤(ES),中枢神经、周围神经系统上皮、软组织起源的恶性肿瘤,更倾向于出现在儿童和青年人。此病比较罕见,常发生在软骨组织,比如头、颈部,眼眶、喉、咽等部位,从而表现为骨外PNET/EES尽管其治疗方法的临床经验已有近100年,没有发现有效的药物能改善这种疾病的预后。1918年Stout报道了第1例来自年轻人的尺神经的PNET的小圆形     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化

慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）与肺间质纤维化在病理、病理生理基础与临床表现有着明显不同,COPD合并肺间质纤维化临床并不多见,我们对21例COPD合并肺间质纤维化患者进行临床分析,现报告如下。     

地塞米松对博莱霉素致大鼠肺纤维化胶原含量的影响

目的:观察地塞米松在肺纤维化过程中对胶原积聚的抑制作用,探讨地塞米松治疗肺纤维化的机理。方法:随机分为对照组、致伤组和治疗组,经气管内注射博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,通过腹腔注射地塞米松进行治疗,在肺纤维化形成过程的不同阶段测定肺组织胶原含量。结果:致伤组胶原含量在3、7、14、27d分别为:(26.59±0.62)mg,(34.24±0.48)mg,(37.06±0.19)mg,(31.79±0.11)mg,治疗组为:(24.99±0.05)mg,(31.65±0.63)mg,(30.56±0.59)mg,(28.38±0.19)mg,P<0.01。结论:地塞米松能够抑制肺纤维化因素导致的肺部正常组织的破坏及肺组织胶原的沉积,从而有效阻止肺纤维化的进展。     

全反式维甲酸对肺癌胸腔种植转移动物模型的干预作用

目的:建立裸鼠非小细胞肺癌转移模型,研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid ,ATRA)对肺癌转移模型生长和转移情况的影响.探讨裸鼠血清中MMP-2,9活性水平和ATRA干预对MMP-2,9活性的影响.方法:通过右侧胸腔注射接种非小细胞肺癌H460细胞制作肺癌裸鼠胸腔种植转移模型,建模后给予ATRA干预.结果:接种H460细胞后所有动物均出现肺部肿瘤,肿瘤扩散到临近胸腔和远处腹腔器官,与人体病理情况一致.ATRA干预后,胸腔内的肿瘤质量(0.43±0.12)低于对照组(0.96±0.18),(P＜0.05),肝平均转移灶数目和转移发生率分别为(0.08±0.28)个, 8%低于对照组(4.67±4.47)个,58%,(P＜0.05). 胰腺平均转移灶数目和转移发生率分别为(0.67±1.50)个,25%低于对照组 (9.00±7.68)个,75%,(P＜0.05).后腹膜转移灶数目(6.42±4.33)个低于对照组(23.00±8.75)个,(P＜0.05),转移发生率(83%)低于对照组(100%),但无统计学意义(P＞0.05).造模后血清中MMP-2,9活性增高,ATRA干预后MMP-2活性明显下降.结论:ATRA干预能抑制肺癌H460转移模型原位肿瘤生长和远隔器官的转移.血清中MMP-2,9可作为肺癌诊断和做为判断治疗效果的有用分子标记物.     

肺癌H460细胞与胚肺成纤维细胞相互作用对基质金属蛋白酶-2的表达影响

目的：研究肺癌H460细胞和胚肺成纤维细胞相互作用对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响．方法：在单层平面培养条件下,H460细胞和胚肺成纤维细胞条件培养基或胚肺成纤维细胞和H460细胞条件培养基共同培养,胚肺成纤维细胞分别按1：1,1：2,1：4,1：8与H460细胞共同培养．三维胶原立体培养条件下,H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养,72h后明胶酶谱法测定培养基中MMP-2的表达．结果：胚肺成纤维细胞条件培养基不能促进H460细胞MMP-2酶原和活化酶的表达,但H460细胞条件培养基能促进胚肺成纤维细胞MMP-2酶原和活化酶的表达．胚肺成纤维细胞分别按1：1,1：2,1：8与肺癌H460细胞时共同培养时,MMP-2酶原和活化酶的表达均增强;按1：4与肺癌H460细胞共同培养时MMP-2酶原表达有所增加,但活化酶未见改变．三维胶原立体H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养时MMP-2酶原和活化酶的表达均增强且高于单层平面培养．结论：肺癌H460细胞与胚肺成纤维细胞相互作用能通过上调MMP-2的表达和活化影响肺癌侵袭和转移．     

干扰素、单磷酸阿糖腺苷、胸腺因子D治疗慢性乙型肝炎近期…

作者对同一时期内的１１９例慢性乙型肝炎以干扰素、单磷酸阿糖腺苷并卡介苗、胸腺因子Ｄ并乙肝疫苗进行治疗，３个月１疗程。３组药物均有较好的降ＡＬＴ，ＳＢ和改善白球比的作用。此外均有不同程度的抑制ＨＢＶ复制的作用：３组药物的ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率分别为５９．１％、５３．６％、３０％、ＨＢｅＡｇ阴转率分别为５７．７％、５６．２％３２％、而ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶ－ＤＮＡ、抗ＨＢＣＩｇＭ三项全部阴转率分别２４．１％     

肺纤维化大鼠肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶表达与地塞米松的干预效应

目的：探讨炎症细胞与地塞米松对基质金属蛋白酶活性的影响及基质金属蛋白酶在肺纤维化中的作用。方法：①实验于2004-04／07在解放军兰州军区总医院动物实验中心和呼吸内科实验室、血液科实验室完成。选用32只普通Wistar大鼠。随机将动物分为3组：对照组（n=8），肺纤维化组（n=12），治疗组（n=12）。②肺纤维化组和治疗组按5mg／kg经气管内灌注博莱霉素溶液0．3mL制备大鼠肺纤维化模型，对照组则给予0．3mL生理盐水，治疗组每日腹腔注射地塞米松0．4mL（5mg／kg），对照组及肺纤维化组则每日腹腔注射0.4mL生理盐水。（3）在实验第3，7，14、27天分别处死后，收集肺泡灌洗液，行细胞计数和分类；聚丙烯酰胺明胶酶谱法鉴定肺泡灌洗液中基质金属蛋白的活性变化；羟脯氨酸法测定肺组织胶原含量的变化。结果：大鼠32只均进入结果分析。①病理组织切片示肺纤维化组肺损伤明显，出现典型肺纤维化改变；治疗组肺损伤和纤维化程度明显减轻。②治疗组肺泡灌洗液粒细胞学分类在第7，14天分别比肺纤维化组降低了51．6％和62．4％（P〈0．05）；第14天治疗组肺胶原总量比肺纤维化组降低了17．8％（P〈0．05）。（3）聚丙烯酰胺明胶酶谱示基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9在两组中活性带均增强，但治疗组活性带的强度比肺纤维化组明显减弱。结论：炎症细胞能增强基质金属蛋白酶的活性，基质金属蛋白酶活性增强进一步促进了纤维化的发展，而地塞米松则抑制了基质金属蛋白酶活性增强，减轻了肺纤维化程度。