成人Still病患者外周血白细胞介素-17水平及其临床意义

成人Still病(AOSD)是一种罕见的炎性自身免疫病,临床上以高热、一过性皮疹、关节炎(痛)为主要表现,伴有外周血白细胞计数升高、肝脾及淋巴结肿大等系统受累的临床综合征[1].有研究提示,活动期的AOSD患者血清中多种细胞因子水平升高是AOSD主要临床表现的原因[2].辅助性T细胞17(Th17)是近年来发现的一种产生白细胞介素(IL)-17的新型辅助性T细胞亚群,不同于辅助性T细胞1(Th1)和辅助性T细胞2(Th2),它具有独立的分化与发育调节机制.IL-17调节前炎性因子/促炎因子、趋化因子等的产生及分泌,通过多种途径发挥促炎作用,可能参与多种自身免疫病的发病过程[3-4].本研究通过检测AOSD患者外周血IL-17水平,探讨其在AOSD中的临床意义.     

美国风湿病协会2012年类风湿关节炎治疗推荐意见解读

摘要：与美国风湿病协会(ACR)2008年治疗类风湿关节炎(RA)推荐意见相比,ACR 2012新的RA治疗推荐在治疗药物的选择与转换、高危人群生物制剂的选择、结核病的筛查及疫苗接种等方面提出了更详尽的建议。文章就该推荐的更新要点进行解读,以期对中国RA的临床治疗提供有意义的指导。     

Au-K/C催化剂用于乙炔氢氯化反应制氯乙烯的催化性能

采用过量溶液浸渍法制备了用于乙炔氢氯化反应的Au-/C催化剂,并对其进行了X射线衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)和BET表征。分析结果表明,Au-/C催化剂活性组分在载体表面高度分散。在常压固定床反应器中,通过考察温度、空速和反应物配比对Au-/C催化剂活性的影响,得到了基于Au-K/C催化剂的乙炔氢氯化反应的优化条件,即：反应温度170 ℃,乙炔空速120 h-1,原料配比VHCl/VC2H2=1.10。在该条件下,对Au-K/C催化剂连续进行120 h的活性考察,结果显示催化剂活性无明显降低,乙炔转化率大于96.0%,氯乙烯选择性不低于99.5%。     

十二元环红霉素衍生物对T淋巴细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨十二元环红霉素衍生物(LY267108)对T淋巴细胞增殖和细胞周期的影响。方法用MTT法观察LY267108和红霉素对T淋巴细胞增殖的影响;用流式细胞仪经PI染色观察LY267108和红霉素对T淋巴细胞周期的影响。结果LY267108和红霉素抑制T淋巴细胞的增殖IC50值分别为(176.38±10.42)×10-6mol.L-1和(606.28±35.43)×10-6mol.L-1;在3.0~30.0 mg.L-1之间LY267108引起T淋巴细胞G2/M期周期阻滞;红霉素在30.0 mg.L-1和100.0 mg.L-1时出现凋亡峰。结论红霉素衍生物的抗炎活性可能与该类化合物对炎症细胞的影响有关。     

帕夫林胶囊治疗干燥综合征的临床观察

目的：评价帕夫林胶囊（白芍总甙）治疗干燥综合征（SS）的有效性及安全性。探讨帕夫林胶囊对其他风湿性疾病的疗效及安全性。方法：选择SS病人56例，给予帕夫林胶囊600mg，日3次口服，连续观察9个月（36周）。于服药前、服药后12，24，36周检测血沉、免疫球蛋白、唾液流量、Sehirmer试验、血清蛋白电泳及应用10cm目视模拟标尺法分别测定医生和病人对病情程度的评估。结果：治疗12周时有效率为21.4％（12／56），显效率为5.0％（3／56），治疗24周时有效率为55.3％（31／56），显效率为14.3％（8／56），治疗36周时有效率为57．1％（33／56），显效率为21，4％（12／56）。治疗12周内轻度不良反应发生率为14．3％（8／56）。结论：帕夫林胶囊治疗SS是有效和安全的，可以长期应用。     

近端指间关节周围胶原沉积症13例临床特征分析

目的探讨近端指间关节周围胶原沉积症的免疫学改变及临床特点。方法总结1998年3月至2006年1月中国医科大学附属第一医院风湿免疫科收治的13例近端指间关节周围胶原沉积症患者的临床表现、一般实验室检查、免疫学检查和X线检查结果并进行临床分析。结果13例患者中男11例,女2例,发病年龄12~19岁,平均(16±3)岁。临床特点为慢性无痛性近端指间关节周围膨大、肿胀,多呈对称性分布。免疫学检测结果无异常所见。X线检查除软组织肿胀影外,关节及骨质无改变。结论本病属于风湿免疫性疾病,主要应与累及近端指间关节的幼年型类风湿关节炎相鉴别。     

肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂诱导成纤维样滑膜细胞合成基质金属蛋白酶-1机制的研究

目的 通过研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)诱导类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)合成基质金属蛋白酶(MMP)-1过程中的作用,探讨TWEAK参与RA发病的机制.方法 将重组TWEAK与FLS共培养,对经或未经SB203580预处理的FLS,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养液中MMP-1水平;应用Western-blot法检测FLS中p-p38MAPK和P65的表达.结果 100 ng/ml的TWEAK能够明显诱导RAFLS合成MMP-1;SB203580能够部分抑制TWEAK诱导RA FLS合成的MMP-1;TWEAK作用于RAFLS,能够使D38MAPK磷酸化,并使细胞核内P65蛋白表达增加.结论 TWEAK诱导RA FLS合成MMP-1过程中,p38MAPK信号通路处于激活状态,并诱导核因子(NF)-κB的表达.     

艾瑞昔布治疗膝骨关节炎的Ⅲ期多中心随机双盲临床试验

目的评价艾瑞昔布治疗膝骨关节炎(osteoarthritis,OA)的疗效和安全性。方法采用多中心、随机、双盲、阳性药物平行对照研究。试验组口服艾瑞昔布100 mg,2次/d,对照组口服塞来昔布200 mg,1次/d,疗程8周。以平地行走疼痛、受试者疼痛疗效等指标改善程度为评价指标观察患者治疗前及服药后2、4、8周情况。同时在治疗前后对部分患者进行胃镜检查,观察药物不良事件。结果本研究共人组469例患者(试验组351例、对照组118例),461例(试验组344例、对照组117例)进入全分析集。治疗后2、4及8周,平地行走疼痛程度两组差异无统计学意义(P0.05)。试验组治疗2、4和8周后平地行走疼痛程度评分下降值分别为(1.64±1.68)、(2.35±1.84)和(2.85±2.01),对照组分别为(1.34±1.41)、(2.01±1.71)和(2.55±2.01);试验组治疗2、4和8周后平地行走疼痛程度评分下降率分别为(29.27%±29.16%)、(41.79%±30.56%)和(50.45%±34.09%),对照组分别为(24.21%±26.13%)、(36.61%±30.89%)和(45.19%±34.50%);两组治疗后平地行走疼痛程度评分下降值和下降率较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P0.000 1),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗2、4及8周,两组显效率、有效率差异均无统计学意义(P0.05)。采用考虑中心分层的CMH-x~2检验进行比较,试验组非劣于对照组。临床不良反应发生率试验组7.85%,对照组10.26%,两组间差异无统计学意义(P=0.443 0)。结论艾瑞昔布和塞来昔布均可有效、安全地治疗膝OA,艾瑞昔布的疗效不劣于塞来昔布,安全性相似,值得推广应用于膝OA治疗。     

Janus激酶/信号转导子与转录激活子通路对类风湿关节炎大鼠滑膜细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨Janus激酶/信号转导子与转录激活子(JAK/STAT)信号通路对类风湿关节炎(RA)大鼠滑膜细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,除对照组6只外,其余均建立胶原诱导的关节炎(CIA)模型,关节炎指数＞2分的大鼠再随机分为CIA模型组,JAK/STAT阻断剂低、中、高剂量组,每组6只.在关节炎开始后,阻断剂组分别予以AG490 1、5、10 mg·kg-1·d-1腹腔注射,对照组及模型组于以生理盐水1 ml/腹腔注射.应用单因素方差分析观察应用JAK/STAT阻断剂前后滑膜细胞Bcl-2、Bcl-xl、Bax mRNA及蛋白表达情况.结果 CIA模型组Bcl-2、Bcl-xl mRNA及蛋白表达水平较对照组明显增高(0.931±0.035与0.351±0.024,0.920±0.037与0.271±0.029,0.322±0.047与0.230±0.031),Bax表达轻微上调;应用JAK/STAT阻断剂后Bcl-2、Bcl-xl基因及蛋白质表达水平明显下降,而 Bax的基因及蛋白质水平明显升高.结论 在RA发病过程抗凋亡因子呈明显高表达状态,而JAK/STAT通路对凋亡调控基因具有直接的调节作用.

Abstract：

Objective To explore the effect of the JAK/STAT signal pathway on the apoptosis-related gene in the synovial tissue of rat rheumatoid arthritis (RA).Methods Fifty rat models of collagen-induced arthritis,whose arthritis index was more than 2,were divided into the model group,the low dose of AG490 group,the medium dose of AG490 group and the high dose of AG490 group.In addition,6 rats were treated intraperitoneal injection.Then,the arthritis index and the change of apoptosis-related genes were compared.Multiple-sample average was analyzed by single-factor x2 test and LSD-t or Tamhane's T 2 test were used for two-two comparison.Results The arthritis index of the model group increased evidently,and the apoptosis inhibitor Bcl-2,Bcl-xl gene and protein expression was up-regulated,which was significantly different when compared with that of the control group(0.931±0.035 vs 0.351±0.024,0.920±0.037 vs 0.271±0.029,0.322±0.047 vs 0.230±0.031 ).The expression of apoptosis promoting factor Bax wasslightly up-regulated.The blockage of JAK/STAT pathway cotld down-regulate the expression levels of the gene and protein of survivins Bcl-2 and Bcl-xl,and up-regulate the gene and protein expressions of Bax.Conclusion In the process of RA development,apoptosis inhibitor Bcl-2,Bcl-xl gene and protein expression is up-regulated.JAK/STAT signal transduction pathway regulates the apoptosis process.