前列腺增生组织中白细胞介素—6受体基因表达水平的检测及 …

应用逆转录聚合酶链反应方法定量检测了１０例正常人前列腺，２０例前列腺增生组织及前列腺癌细胞系ＰＣ－３ｍ中８０ｋｕ白细胞介素－６受体基因表达水平。结果发现正常前列腺组织中ＩＬ－６Ｒ ｍＲＮＡ呈低水平表达，而ＢＰＨ组织中表达增强，明显高于正常组，表明ＢＰＨ发生与ＩＬ－６及其受体有关。     

前列腺癌组织中Hepsin的表达及其与临床病理特征的相关性研究

目的 研究Hepsin在前列腺癌和良性前列腺组织中的表达及其与前列腺癌各项临床病理特征的相关性。方法 收集32例前列腺癌及15例良性前列腺组织标本，采用免疫组化SP法，比较两种组织中Hepsin表达的差异。结果 32例前列腺癌组织中，Hepsin表达阳性率为93．8％，15例良性前列腺组织Hepsin表达阳性率为26．7％，两者比较，差异具有极显著性意义（P〈0．01）。前列腺癌组织Hepsin表达与病理分级、肿瘤分期呈负相关关系（均P〈0．01），与术前血清前列腺特异性抗原（PSA）水平无相关关系（P〉0．05）。结论 Hepsin在前列腺癌中过表达，并与肿瘤分级和分期相关，可用来评估前列腺癌的侵袭性，有望成为一种新的前列腺癌预后标记物。     

经皮肾微造瘘输尿管镜钬激光碎石结合ESWL治疗复杂性肾结石

目的：探讨经皮肾微造瘘输尿管镜钬激光碎石结合ESWL治疗复杂性肾结石的效果。方法：对26例复杂性肾结石患者采用经皮肾微造瘘输尿管镜钬激光碎石结合一次或多次ESWL碎石治疗。结果：经皮肾微造瘘输尿管镜钬激光碎石结合一次ESWL治疗后结石清除率为73．1％,二次ESWL治疗后结石清除率为84．6％,三次ESWL治疗后结石清除率为88．5％。结论：经皮。肾微造瘘输尿管镜钬激光碎石结合一次或多次ESWL治疗复杂性肾结石是安全、有效的方法。     

阴囊Paget病12例临床分析

目的探讨阴囊Paget病的临床特点和诊治方法,提高对阴囊Paget病的诊治水平。方法对1990年至2003年收治的12例阴囊Paget病的病理、临床表现、治疗及预后进行回顾性研究,12例患者组织活检确诊后行手术治疗,术中、术后均未行化疗或放疗。结果12例病理检查可见Paget病的典型特征;11例获随访,随访时间1~13年,平均5年3个月;1例淋巴结转移者,术后2年死于广泛转移;1例术后3年局部复发,再行广泛切除,至今17个月未见复发;1例术后5年出现腹股沟淋巴结转移,1年后死于肿瘤转移;余8例无复发。结论阴囊Paget病应尽早行皮肤活检确诊,局部广泛切除是首选治疗方法,切缘阴性是预防复发的关键。     

苏拉明对前列腺癌PC-3M细胞生长的影响

目的 :观察苏拉明对激素非依赖性前列腺癌 (HRPC)PC 3M细胞生长、细胞周期和凋亡的影响 ,初步探讨其作用机制。　方法 :锥虫蓝活细胞拒染法和四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法检测不同浓度小牛血清 (2 %、5 %、1 0 % )、不同浓度的苏拉明 (1 0、50、1 0 0、2 0 0 μmol/L)对PC 3M细胞增殖的影响 ;流式细胞术 (FCM )测定苏拉明对PC 3M细胞增殖周期分布和凋亡的影响。　结果 :高浓度 (2 0 0 μmol/L)苏拉明可杀伤PC 3M细胞 ,低浓度 (1 0、50、1 0 0μmol/L)条件下则主要发挥生长抑制作用。高浓度 (1 0 % )小牛血清存在时苏拉明仍可发挥抑制和杀伤作用 ,但较低浓度 (5 %、2 % )小牛血清时弱。苏拉明可使PC 3M细胞发生细胞周期G0 /G1 期阻滞 ,并在 2 0 0 μmol/L浓度时诱导细胞凋亡。　结论 :苏拉明较为明显地抑制PC 3M细胞生长 ,并在高浓度时杀伤癌细胞 ;除抑制或阻断细胞因子和生长因子调控的增殖作用外 ,可能参与阻滞细胞周期分布和诱导细胞凋亡     

TRAIL联合顺铂体外杀伤前列腺癌PC-3细胞株的实验研究

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物顺铂(DDP)对前列腺癌PC-3细胞株的体外杀伤作用. 方法 分别采用不同浓度的DDP(1.0μg/ml、5.0μg/ml、10.0μg/ml、20.0μg/ml、50.0μg/ml、100.0μg/ml)与TRAIL(10.0ng/ml、20.0ng/ml、50.0ng/ml、100.0ng/ml、200.0ng/ml)作用PC-3细胞株,24h后MTT法检测细胞的吸光度;DDP(5.0ng/m1)与TRAIL(50.0ng/ml)联合作用PC-3细胞4h、8h、12h、16h、20h、24h后,MTT法检测检测细胞的吸光度;并按细胞的抑制率(100%)=(1-实验组吸光度/阳性对照组吸光度)×100%计算DDP组、TRAIL组及两者联合应用对细胞的抑制率,比较组间细胞抑制率的差异. 结果 单独应用DDP或者TRAIL对PC-3细胞体外杀伤作用有浓度依赖性,浓度增高一定程度时对PC-3细胞的抑制作用会处于一个相对平台期;联合应用DDP+TRAIL组与单独应用同浓度的DDP及TRAIL组相比,其对PC-3细胞的体外杀伤作用明显增强,P<0.05,差异具有显著性意义;联合应用DDP与TRAIL对PC-3细胞的体外杀伤作用具有明显的时间依赖性. 结论 DDP能明显提高TRAIL对前列腺痛PC-3细胞株的杀伤作用,其机制与死亡受体DR5的表达上调有关.     

AG-490诱导人前列腺癌细胞凋亡的研究

目的 研究抑制Janus kinase-signal transducer and activator(JAK-STAT)途径的磷酸化，诱导前列腺癌细胞凋亡的效应。方法 不同浓度的JAK2磷酸化抑制剂AG-490处理人前列腺癌PC-3M细胞，MTT比色法和流式细胞术检测半数细胞生长抑制剂量(IC50)和细胞凋亡率，透射电镜和TUNEL法观察凋亡形态。结果 AG-490能够抑制PC-3M细胞增殖并表现为剂量依赖性，48h的IC50为56．8μmol／L；用AG-490处理PC-3M细胞后可观察到典型的细胞凋亡形态。结论 JAK-STAT途径磷酸化在支持PC-3M细胞增殖过程中起重要作用，AG-490能够有效抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖并促进其凋亡。     

The Effect of Interleukin-6 on the Proliferation of Prostate Cancer Cells in Vitro and the Modulation of This Procedure

The incidence of prostate cancer is steadily in-creasing and is now becoming the third mostcommonurological cancer in China.Unfortunately,the treat-ment of those patients was far from successful.IL- 6is a pleiotropic cytokine thathas been shown to havemany complex physiological and pathological func-tions.It can induce either growth- inhibitory orgrowth- stimulatory activities in several tumor cells,depending on the nature and the IL- 6receptor ex-pressing condition of the target cells[1] .U…