肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导前列腺癌细胞凋亡的研究

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。方法 10μg/L-100μg/L的TRAIL处理培养的PC-3M细胞4～24h后，采用Annexin-V荧光染色、透射电镜、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡；流式细胞术和MTT比色检测凋亡率、细胞生长抑制率与TRAIL的时间、浓度依赖关系。结果10μg/L～100μg/L TRAIL作用4～24h，肿瘤细胞出现典型的凋亡形态学改变，随着TRAIL浓度的增加或药物作用时间的延长，肿瘤细胞凋亡率也增加，为13．8％～79．6％，同时细胞生长抑制率出现明显增加，药物作用8h为7．5％～37．9％，12h为16．7％～87．9％，24h为39．7％～97．6％。结论 TRAIL能够迅速和显著地诱导PC-3M细胞凋亡，可能成为晚期前列腺癌治疗的新方法。     

Retrovirus-Mediated CXCR4-siRNA Can Inhibit the Invasion of Prostate Carcinoma In Vitro

Objective： CXCR4 is a potential target for cancer gene therapy. In this study, an RNA interference retrovirus vector targeting CXCR4 gene was constructed, and its influence on the invasion of prostate cancer cells by depressing CXCR4 gene expression was analyzed. Methods： the CXCR4-specific siRNA gene was cloned by PCR and inserted into the Pgensil-1 plasmid eonstaining U6 promoter and EGFP, and then the recombinant fragment was sub-cloned into PLXSN and tested by restriction enzyme and sequencing. The virus obtained from transfected PA317 cells was transfected into prostate cancer cells. The expression of CXCR4 mRNA was detected by RT-PCR. The ability of invasion of prostate cancer cells in vitro was estimated by Transwell experiment. Results： it was showed that with the recombinant PLXSN transfection, the expression of CXCR4 mRNA in prostate cancer cells PC-3m and LNCaP was reduced at rates of （84.26±10.20）% and （88.17±11.23）%, respectively. The results of Transwell experiment also showed that the number of cells under micro-membrane were 14.7±3.1 and 18.9±4.2 in the treated group of PC-3m and LNCaP, respectively, compared with 46.9±5.3 and 66.7±6.0 in the control group （P〈0.05）. Conclusion： PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4 can significantly depress the expression f CXCR4, by which the invasiveness of prostate cancer cells in vitro was inhibited as well. This recombinant fragment would be helpful in the treatment of prostate cancer.     

苏拉明对激素非依赖性前列腺癌细胞体外生长的影响

我们观察苏拉明(suramin)对激素非依赖性前列腺癌(HRPc)细胞Pc-3m生长的影响并初步探讨其作用机制。     

碱性成纤维细胞生长因子对精原细胞MAPK途径信号转导的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠精原细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径分子Erk1和Erk2磷酸化的影响.方法 分离并培养大鼠精原细胞;5、10、20、40 ng/L4个浓度的bFGF刺激培养的精原细胞;采用Western blot方法检测Erk1/2分子的磷酸化.结果 成功获得体外培养的精原细胞,bFGF刺激后精原细胞Erk1/2分子的磷酸化水平显著增强(条带吸光度相对值分别依次为:13.72±1.54、17.05±1.35、22.93±1.79、27.83±1.48,P＜0.05),bFGF浓度与Erk1/2磷酸化水平呈正相关.结论 bFGF增强Erk1/2分子的磷酸化水平可能是bFGF促进精原细胞增殖和提高大鼠生精能力的重要分子机制.

Abstract：

Objective To investigate the basic fibroblast growth factor ( bFGF) on the phosphorylation situation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway molecules extracellular regulating-kinase (Erk)l and Erk2 in spermatogenous cells. Methods The rat spermatogenous cells were separated and transiently cultured. The phosphorylation of Erk1/2 was detected by using Wstern blotting in spermatogenous cells treated with bFGF ( 5, 10, 20, 40 ng/L). Results The spermatogenous cells were obtained successfully and transciently cultured for more than 12 h. Cytokine bFGF could enhance the phosphorylation level of MAPK pathway molecules Erk1/2 to varying degrees. The higher the concentration of bFGF was, the more intensive the phosphorylation of Erk1/2 was (relative values were 13.72 ± 1.54,17. 05 ± 1. 35, 22. 93 ± 1. 79 and 27. 83 ± 1. 48 respectively, P ＜ 0. 05). Conclusion Cytokine bFGF can promote the proliferation of spermatogenous cells by elevating the phosphorylation level of Erk1/Erk2, suggesting the bFGF is an important factor to support the spermatogenic capability.     

社区内科疾病构成及基本药物的合理应用研究

目的:分析探讨社区门诊内科常见病构成和基本药物在社区内科疾病中的合理应用,从而此能够对社区当中较为常见的内科疾病相关治疗方案进行了解.方法:对我社区2013年2月至2017年2月期间前来就诊的常见内科疾病以及基本药物治疗的相关资料进行回顾分析.结果:在社区常见的内科疾病方面,不同的内科疾病患者人数方面差异不明显,在内科疾病的治疗方面,基本药物的治疗占有重要的地位,药物的合理使用率达到了90.0％以上.结论:在社区中基本药物的使用可以满足社区中常见内科疾病的治疗,并且在实际的治疗当中需要能顾遵医嘱,对药物的应用合理性非常的高.     

散发性嗜铬细胞瘤SDH5基因2号外显子突变分析

目的:分析散发性嗜铬细胞瘤患者线粒体琥珀酸脱氢酶5(succinate dehydrogenase5,SDH5)基因2号外显子突变特点,探讨SDH5基因2号外显子突变与散发性嗜铬细胞瘤的关系。方法:提取12例散发性嗜铬细胞瘤患者的肿瘤标本DNA,应用聚合酶链反应(PCR)扩增SDH5基因2号外显子并测序,用Blast判读基因突变情况。结果:12例散发性嗜铬细胞瘤患者肿瘤标本SDH5基因2号外显子全部成功扩增,1例(8.3%)出现无意义突变。结论:SDH5基因2号外显子突变可能与散发性嗜铬细胞瘤存在密切关系,有必要加大样本量或对SDH5其他外显子突变情况作进一步研究。     

逼尿肌不稳定大鼠模型的建立

采用不同方法建立逼尿肌不稳定(DI)模型,为探讨不同病因引发膀胱过度活动症(OAB)的机制、研究有效治疗方法提供参考. 一、材料和方法 1.实验分组:SD雌性大鼠42只,体质量(250±25)g,分别给予环磷酰胺腹腔注射(n=12)、膀胱颈部结扎(n=12)、脂多糖膀胱灌注(n=12)及对照组(n=6)不作处理.     

原发性睾丸非精原细胞性生殖细胞肿瘤26例分析

目的：总结原发性睾丸非精原细胞性生殖细胞肿瘤(NSGCT)的诊断与治疗体会。方法：回顾性分析收治的26例NSGCT的临床资料。26例中，胚胎癌7例(26．9％)，畸胎瘤5例(19．2％)，卵黄囊瘤4例(15．4％)，绒毛膜上皮癌1例(3．9％)，混合性生殖细胞瘤(MGCT)9例(34．6％)。睾丸无痛性肿大为其主要临床表现。Ⅰ期16例，Ⅱ期8例，Ⅲ期2例。在根治性睾丸切除基础上采用腹膜后淋巴结清扫术及化疗等综合治疗措施。结果：22例获随访，随访时间6个月～6．5年，术后复发2例，2例死于全身广泛转移，其余患者均健康生存。结论：NSGCT中以MGCT及胚胎癌最为常见，B超、CT或MRI为其诊断和临床分期的主要手段。肿瘤标记物对肿瘤的治疗与及预后判断有一定参考价值。     

芹黄素对前列腺癌细胞生长和凋亡的影响

目的 :探讨芹黄素 (Apigenin)对前列腺癌 (PCa)细胞的体外杀伤效应 ,及其对前列腺癌 (PCa)细胞周期与凋亡的影响。方法 :以锥虫蓝拒染法进行细胞计数并计算芹黄素组与对照组细胞数比率 ,MTT法检测细胞生长抑制率 ,并采用流式细胞术 (FCM )检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果 :芹黄素 0 .1μmol/L组细胞数未见明显改变 ,其余各组随浓度和时间的推移 ,细胞数比率逐渐下降 ,呈时间和剂量依赖关系 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;这种作用在 1、10 μmol/L组可逆转 ,而在 10 0 μmol/L组不可逆转。MTT检测 1、10、10 0 μmol/L三个浓度组作用至2 4h后 ,细胞生长抑制率分别为 (5 .15± 0 .2 1) %、(10 .6 9± 1.80 ) %和 (18.16± 2 .34) % ;作用至 96h后 ,生长抑制率递增至 (2 4 .0 4± 3.34) % ,(36 .89± 2 .74 ) %和 (5 4 .18± 2 .6 0 ) %。芹黄素可使PC 3m细胞发生G0 /G1期细胞周期阻滞 ,高浓度组尤为明显 ,并在 10 0 μmol/L组诱导一定比例 (16 .19% )的细胞凋亡。结论 :芹黄素可能通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡实现对PCa细胞的生长抑制作用。这为深入研究饮食结构与PCa的预防和治疗提供初步的实验依据。     

前列腺增生组织中白细胞介素-6受体基因表达水平的检测及其意义

应用逆转录聚合酶链反应方法定量检测了10例正常人前列腺、20例前列腺增生（BPH）组织及前列腺癌细胞系PC－3m中80ku白细胞介素－6受体（IL－6R）基因表达水平。结果发现正常前列腺组织中IL－6RmRNA呈低水平表达，而43PH组织中表达增强，明显高于正常组（P＜0．01），表明BPH发生与IL－6及其受体有关。此外，还发现55．0％（11／20）BPH组织中IL－6RmRNA含量高于前列腺癌细胞系PC－3m，提示IL－6所介导的融合毒素可能成为治疗BPH新的有效途径。