血压的管理

一、如何管理血压脑梗塞的超早期因有缺血病灶扩大的危险,一般禁止采用积极的降压疗法。但在心源性脑栓塞,异常的高血压可增加出血性梗塞的发生率,导致病情加重,故有的病例也要进行降压治疗。即根据脑梗塞的不同病型,选择不同的血压管理方法。二、高血压与脑梗塞1.作为脑梗塞危险因素的高血压　高血压是脑梗塞的最重要危险因素。长期高血压可致细小动脉硬化或促使颈内动脉、大脑中动脉等主干动脉粥样硬化,结果将导致腔隙性脑梗塞、粥样硬化血栓性脑梗塞。2.脑血流的自动调节功能　人体对血压的改变有一种维持各器官血流量恒定,即自动调节功…     

ACE基因多态性与脑出血的相关性研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性和脑出血发病的关系。方法　应用 PCR方法检测82例脑出血患者和 86例健康者 ACE基因的缺失 /插入多态性。结果　脑出血患者的 DD基因型及 D等位基因频率和正常对照组比较差异有显著意义 ;伴高血压的脑出血患者的 DD基因型和 D等位基因频率明显高于无高血压的脑出血患者 ;无高血压史的脑出血患者的 DD基因型和 D等位基因频率明显高于正常对照组 ;DD基因型和 D等位基因频率与性别、有无糖尿病、高脂血症及吸烟无关。结论　 DD基因型和 D等位基因携带者具有脑出血易感性 ,这种易感性不依赖于高血压     

蛛网膜下腔出血后血清C3、C4、CH50动态检测

目的探讨蛛网膜下腔出血后血清补体变化。方法对２１例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者及１４例高血压脑出血（ＣＨ）患者进行血清总补体溶血活性（ＣＨ５０）及补体成分Ｃ３、Ｃ４的动态检测,观察其值在ＳＡＨ病程中的变化情况。结果（１）ＳＡＨ的出血量与Ｃ３、Ｃ４值呈负相关（Ｐ＜０．０１）,与ＣＨ５０值无相关;（２）Ｃ３、Ｃ４值与脑血管痉挛（ＣＶＳ）有对应性变化,即有ＣＶＳ的患者Ｃ３值在０．８ｇ／Ｌ以下,Ｃ４值在０．４ｇ／Ｌ以下;无ＣＶＳ的患者病后Ｃ３值在０．９ｇ／Ｌ以上,Ｃ４值在０．４ｇ／Ｌ以上,且在ＣＶＳ发生以前Ｃ３、Ｃ４值明显下降;（３）Ｃ４值呈急剧下降且最低值在０．２ｇ／Ｌ以下的ＣＶＳ患者预后极差。结论在ＳＡＨ后的病程中补体成分Ｃ３、Ｃ４值出现有意义的变化,ＣＨ５０值无明显变化;ＳＡＨ后慢性脑血管痉挛（ＣＣＶＳ）发生前Ｃ３、Ｃ４值明显下降,Ｃ３、Ｃ４值可做为预测ＣＣＶＳ发生的指标;在ＣＣＶＳ发生之前Ｃ４值呈急剧下降,在０．２ｇ／Ｌ以下者提示预后不良。     

ERK1/2通路在缺血预处理大鼠大脑皮质的表达和作用

目的 探讨ERK1/2在大鼠脑缺血预处理中的表达及作用.方法 采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分为假预处理组( Sham)和预处理组(BIP),各组又分4个亚组,每亚组6只动物.其中3个亚组分别于预处理或假预处理后15min、2h、24h用Western blot检测大脑皮质ERK1/2的表达.另外1个亚组在预处理或假预处理后24h栓塞左大脑中动脉2h,24h后行神经功能缺损评分,TTC染色法测脑梗死体积.结果 预处理后15min、2h大脑皮质p-ERK1/2表达较强,与假预处理组相比有统计学意义(P＜0.05),预处理后24h大脑皮质p-ERK1/2表达回落,与假预处理组相比无统计学差别(P＞0.05).两组预处理或假预处理后15min、2h、24h大脑皮质总ERK1/2表达无变化,组间相比无统计学差别(P＞0.05);与假预处理组相比,预处理显著减少大脑中动脉栓塞导致的脑梗死体积(P＜0.05).预处理减少神经功能缺损.结论 脑缺血预处理可能通过增强大脑皮质ERK1/2活性而保护皮质,减少脑梗死体积及神经功能缺损.     

依达拉奉致重症后循环脑梗死病人一过性血清肌酸激酶急剧升高1例

1病历资料患者男性,46岁,高血压病史5年.2011年2月20日早6点突然头痛、头晕伴恶心.7点30分左侧肢体活动障碍,言语不能,四肢抽搐,两眼发直,口吐白沫,无舌咬伤和尿失禁.10点出现呼吸困难伴右侧肢体活动障碍,行气管插管呼吸机辅助通气.查体:体温38.7℃,脉搏99次/min,血压:154/82 mmHg.嗜睡,双瞳孔等大正圆,光反应灵敏.双眼球不能水平运动.     

鼠缺血脑组织中Fas抗原表达及细胞凋亡的动态研究

目的：探讨脑缺血后Fas抗原表达及与细胞凋亡的关系。方法：以鼠局灶脑缺血为动物模型，在缺血后不同时间点(30min,60min,24h,3d,7d）分别以免疫组化法和TUNEL法动态检测Fas抗原表达和细胞凋亡情况。结果：缺血后30min,Fas抗原呈阳性表达，60min至高峰，24h开始回落，3d时忆为阴性。TUNEL阳性细胞于缺血后60min开始出现，3d达高峰，1周时有回降。结论：脑缺血后有细胞凋亡发生，Fas抗原的大量表达与神经细胞凋亡有密切关系。     

长期给酒精后大鼠小脑皮层ERK信号转导通路的变化

目的观察长期给予酒精后,大鼠小脑皮质ERK信号转导通路的变化。方法采用灌胃的方法制备酒精中毒的动物模型;用蛋白印迹法(Western blot)检测ERK在大鼠小脑皮层中表达的变化。结果长期给予酒精后小脑皮层ERK的表达明显低于对照组(P<0.01),而且随着给予酒精浓度及酒精量的增加即饮酒时间的延长、饮酒总量的增加,ERK的表达显示下调趋势。结论实验结果表明ERK信号转导通路参与了酒精引起的小脑损伤的病理过程。     

血液置换治疗重症格林-巴利综合症和重症肌无力

血液置换治疗重症格林－巴利综合症和重症肌无力李绍英，聂莹雪，戚其学，滕伟禹，马文杰，刘显艳，林华，王文艳资料与方法：１１例重症格林－巴利综合征，男９例，女２例，年龄２～７０岁。呼吸肌麻痹、气管切开人工通气５例，呼吸困难、发绀５例，另１例为多组颅神经瘫...     

表现为Foix-Chavany-Marie综合征的巴洛病一例报告

患者女性,33岁,30ｄ前无诱因发呆,不爱说话,对周围事情漠不关心,就诊于某精神病院按“精神病”治疗症状不见好转。逐渐出现吞咽困难,构音障碍,20ｄ来病人不能说话,仅能进流食,偶有进食呛咳,3ｄ来左手无力,病后无发热,既往健康。查体病人缄默,失音,营养状态中等,能进半流质食物,眼球运动正常,不能按指令微笑、皱眉、闭眼、张嘴、伸舌,下颌下垂,口呈半张开状态,上下门齿缝间距1.5ｃｍ,无口内唾液残留,睡觉时能合眼,检查者在耳旁突然拍手时能反射性瞬目,打哈欠时张口正常,软腭抬举无力,咽反射减弱,无强哭、强笑,左上肢肌力Ⅳ 级,其余各肢体肌力…     

脑血管病患者血清β_（2）－微球蛋白放免测定及其临床意义

脑血管病患者血清β_（２）－微球蛋白放免测定及其临床意义陈淑兰，聂莹雪，陈谅，王成林，邢福琴（第一临床学院神经内科）（第一临床学院神经外科）（脑研究所同位素中心）关键词脑出血；脑血栓；β２－微球蛋白为了探索对急性脑血管病变性质较为经济而又准确的鉴别方?..