肛周Paget病

患者，男，54岁，因发现左侧腹股沟隆起肿块6个月，肛周肿痛伴腰部不适1个月，于2003-01-27入院。患者于2002年7月无意中发现左侧腹股沟隆起小肿块，无畏寒、发热、盗汗等症状，肿块逐渐增大、增多。2002年12月感肛门肿痛不适，有瘙痒，伴腰部酸胀，无呕血、黑便，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急，病程中体重下降4kg。有“痔疮”病史多年。查体：     

解毒散结方联合化疗治疗中晚期肺癌30例观察

2003~2005年,我们用解毒散结方配合化疗治疗中晚期肺癌30例,效果较好,报告如下。1临床资料共55例,均经病理或细胞学证实,根据WHO肺癌TNM分期为Ⅲ或Ⅳ期,按卡氏评分均在60分以上,血常规、肝肾功能、心电图基本正常。55例分为两组。治疗组男19例,女11例;年龄35~75岁,平均59.1岁。     

内生场热疗联合腔内化疗治疗恶性胸腹腔积液的临床研究

目的：观察腔内化疗联合内生场热疗治疗恶性胸腹腔积液的近期疗效和不良反应,评价热化疗前后机体免疫功能的变化,初步探讨热化疗的作用机制。方法：治疗组52例,腔内化疗每周1次,联合局部内生场热疗,每周2次;对照组50例,单纯腔内化疗,每周1次。连续治疗2周后休息1周,观察近期疗效和不良反应。检测治疗组患者治疗前后外周血和胸腹腔积液中T细胞亚群、自然杀伤（NK）细胞和血管内皮生长因子（VEGF）的含量。结果：治疗组中胸腔积液患者有效率为86.9%,对照组为60.0%,两组间差异有极显著性意义（P〈0.05）;治疗组腹腔积液患者有效率为79.3%,对照组为46.7%,两组间差异有显著性意义（P〈0.01）。治疗组骨髓抑制发生率明显少于对照组（P〈0.05）。治疗组患者治疗后胸腹腔积液中CD4/CD8值较治疗前明显升高（P〈0.01）,NK细胞明显下降（P〈0.05）;外周血中CD3、CD4、CD8、CD4/CD8值及NK细胞均较治疗前显著升高（P〈0.05）;胸腹腔积液和外周血中的VEGF较治疗前均显著下降（P〈0.05）。结论：内生场热疗联合腔内化疗能有效地控制恶性胸腹腔积液,减轻不良反应。热化疗能提高局部及全身的细胞免疫功能,并可能具有抑制肿瘤新生血管形成的作用。     

胰腺癌伴发糖尿病的临床分析

胰腺癌伴发糖尿病的发生率较高 ,二者之间的关系目前尚无定论。本研究对 35例胰腺癌伴发糖尿病病例进行分析 ,现报道如下。1　资料和方法1 1　临床资料　 1 990年 1月至 2 0 0 2年 7月我院共收治胰腺癌患者 2 2 0例 ,有 35例 (1 5 .9% )伴发糖尿病。其中男 2 6例 ,女 9例。初诊时年龄 4 6～ 78(中位年龄 6 5 )岁。胰腺癌均经上腹部CT和 (或 )病理学确诊 ,胰头癌 2 4例 ,胰体尾癌 1 1例。根据 1 997年 [法 ]国际防癌联合会 (UICC)颁布的TNM标准进行分期 :Ⅰ期 2例 ,Ⅱ期 6例 ,Ⅲ期 1 1例 ,Ⅳ期 1 6例。所有病例随访 2个月至 3年 ,死亡 3…     

丁酸钠对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖及p27^kip1蛋白表达影响的研究

目的：通过观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histon—deacetylase inhibitors，HDACIs）丁酸钠（sodium butyrate，NaB）对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的增殖影响以及p27^kip1蛋白表达改变，探讨NaB调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法：乳腺癌MCF-7细胞经不同浓度NaB作用后，相差显微镜观察细胞形态变化和细胞增殖情况，流式细胞仪分析细胞周期分布，免疫组化检测p27^kip1蛋白表达。结果：NaB对MCF-7细胞有显著的增殖抑制作用，呈时间剂量依赖性，处理后的MCF-7细胞出现凋亡形态变化；细胞周期阻滞于（G0／G1期，NaB2 mmol／L组G0／G1，期达（62．2±2．2）％，4mmol／L组G0/G1，期达（78．1±3．8）％，空白组G0／C0期达（53．1±2．4）％，P〈0．05；p27蛋白表达水平上调。结论：NaB可抑制乳腺癌细胞的生长，该作用可能与p27蛋白表达增加有关。     

小鼠肠癌RNA转染mIL-12修饰的树突细胞诱发特异性细胞毒性T淋巴细胞的研究

目的：研究小鼠结肠癌细胞CT-26RNA体外转染mIL-12基因修饰的树突细胞（DC），观察其诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）能力。方法：小鼠骨髓细胞体外经rmGM-CSF、rmIL-4诱导培养获取DC，流式细胞仪检测其纯度；293细胞扩增携带mIL-12基因的重组腺病毒，体外转染DC；Trizol法提取CT-26细胞总RNA，应用TransMessenger体外转染mIL-12基因修饰的DC；ELISA法检测细胞上清及小鼠血液中mIL-12，LDH释放法检测小鼠体内特异性CTL活性。结果：小鼠骨髓细胞经诱导培养后，获得大量高纯度的DC，流式细胞仪检测CD11c^＋的DC〉90％；携带mIL-12基因重组腺病毒转染的DC细胞高表达mIL-12；CT-26细胞总RNA体外转染mIL-12基因修饰的DC后，回输小鼠，能明显提高小鼠体内mIL-12的水平，并可诱导体内生成较高水平的CTL活性，而以该RNA转染Ad-LacZ修饰DC后的对照组及RNA转染DC的对照组，可诱导机体生成中等水平的特异性CTL活性，DC、PBS对照组则均无此作用。结论：小鼠肠癌CT-26细胞总RNA转染mIL-12基因修饰的DC后，免疫接种小鼠，可提高小鼠体内mIL-12的水平，并能有效诱导机体产生较高水平的特异性CTL活性。     

血清MMP-2、MMP-9水平与非小细胞肺癌转移关系的研究

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清MMP-2、MMP-9水平与肿瘤转移的关系。方法：采用抗人MMP-2、MMP-9单克隆抗体，用ELISA法检测72例非小细胞肺癌患者及20例健康志愿者血清MMP-2和MMP-9水平。结果：NSCLC患者血清MMP-2和MMP-9含量显著高于正常对照组。NSCLC有转移组血清MMP-2和MMP-9水平显著高于NSCLC无转移组。结论：血清MMP-2和MMP-9浓度可作为预测非小细胞肺癌转移的指标。     

外源性p27Kip1基因转染对人乳腺癌MCF-7细胞株细胞周期和增殖的影响

目的：探讨外源性p27Kip1基因对人乳腺癌MCF-7细胞株细胞周期和增殖的影响。方法：应用脂质体转染法将含人野生型p27Kip1基因质粒DNA转染乳腺癌MCF-7细胞,免疫细胞荧光化学方法验证p27Kip1基因转染MCF-7细胞后蛋白表达情况;流式细胞仪检测细胞周期的变化;细胞计数法绘制细胞生长曲线,观察外源性p27Kip1对乳腺癌细胞MCF-7生长的影响。结果：免疫细胞荧光化学方法证实p27Kip1基因转染MCF-7细胞后存在蛋白表达;流式细胞仪检测结果提示,细胞周期出现G0/G1期阻滞;细胞计数法绘制细胞生长曲线显示细胞增殖明显抑制。结论：外源性p27Kip1基因对乳腺癌MCF-7细胞生长和细胞周期有明显抑制作用。     

60Coγ射线对肝癌细胞株p27kip1表达及其分布的影响

最近研究表明电离辐射可以改变细胞周期的进程，而且不同的辐射敏感性细胞辐射后存在不同细胞周期变化规律。已有的研究发现^60Coγ射线对于卵巢癌细胞(A2780)和血管平滑肌细胞(VSMCs)主要发生G1阻滞，而对白血病细胞(HL-60)主要是G2 M期阻滞。p27^kip1是一类细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制剂，作为细胞周期负性调因子，参与细胞周期调控。最近有研究者发现细胞G2 M期阻滞p21蛋白高表达和p27^kip1蛋白的低表达共同调控，但是p27^kip1蛋白在γ射线引起的细胞周期改变过程中表达和分布的改变并不清楚。     

p27kip1高表达乳腺癌细胞株MCF-7基因表达谱的差异分析

目的:利用基因芯片技术筛选p27kip1转染乳腺癌MCF-7细胞的差异表达基因,探讨p27kip1调控肿瘤细胞增殖和细胞周期的分子机制。方法:将含p27cDNA的质粒在脂质体介导下体外转染乳腺癌MCF-7细胞,利用Affy-metrix公司的人类基因组基因芯片U133A分别检测表达p27kip1蛋白和空载体的乳腺癌细胞株的基因表达谱,用生物信息学软件进行比较分析,对差异表达基因进行功能分类。结果:在含22277个基因cDNA的芯片上差异表达的基因有1379条,其中表达谱发生明显变化(2倍以上)的基因173条,占总检测基因的0·78%。157条基因表达明显上升(SLR>1),占总检测基因的0·705%;16条基因表达明显下降(SLR<-1),占总检测基因的0·072%。基因表达差异主要集中在物质代谢、细胞增殖、细胞周期调控、细胞分化与凋亡、免疫反应、信号传导、蛋白转运、调节转录等方面。结论:多基因共同参与了p27kip1抑制肿瘤细胞过度增殖以及促进细胞凋亡的作用。对于p27kip1相关基因群的研究有助于认识p27kip1蛋白在细胞周期调控乃至整个细胞癌变过程中作用的分子机制。