免疫层析快速法检测肠道腺病毒和轮状病毒

目的　了解广州地区腺病毒肠炎和轮状病毒肠炎的发病情况。方法　采用轮状病毒腺病毒快速检测试剂条检测 2 0 0 3年 2～ 12月 90 0例住院腹泻患儿粪便中的轮状病毒抗原及腺病毒抗原。结果　腺病毒阳性330例 (36 .7% ) ;轮状病毒阳性 4 4 0例 (48.9% ) ,其中 189例为腺病毒和轮状病毒双重感染。结论　腺病毒同轮状病毒一样 ,是引起广州地区婴幼儿腹泻的重要病原之一 ,腺病毒和轮状病毒双重感染常见。免疫层析快速法检测肠道腺病毒和轮状病毒简便、经济     

迁延性慢性腹泻病患儿回肠末端纹状缘肽酶及双糖酶活性的初步研究

目的测定迁延性慢性(迁慢性)腹泻病患儿回肠末端纹状缘肽酶及双糖酶活性水平,探讨回肠末端黏膜组织学形态与纹状缘肽酶、双糖酶活性水平的关系。方法收集结肠镜检查患儿回肠末端黏膜标本行病理学检查,以迁慢性腹泻病及非腹泻病组患儿为观察对象,两组中病理学检查为慢性炎症者为慢性炎症组,余为黏膜正常组。非腹泻病组中病理学检查结果正常者为对照组,测定回肠末端黏膜标本中纹状缘肽酶和双糖酶活性水平。结果2007年7月至2008年3月在广州医学院附属广州市儿童医院共收集到27例回肠黏膜标本,光镜下见其绒毛形态均正常,病理学检查10/27(37.0%)例有慢性炎症。迁慢性腹泻病组纹状缘肽酶及双糖酶活性水平与对照组差异均无统计学意义(P>0.05),慢性炎症组纹状缘肽酶及双糖酶活性水平与黏膜正常组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论回肠末端黏膜绒毛正常的迁慢性腹泻病患儿,其纹状缘肽酶及双糖酶活性水平无明显变化。慢性炎症且绒毛正常的回肠末端黏膜,其纹状缘肽酶活性及双糖酶无明显变化。     

小儿上消化道出血危险因素的病例对照研究

目的:探讨广州地区14岁以下小儿上消化道出血的危险因素,为防治小儿消化道出血提供依据。方法:病例来源于2002—2007年14岁以下有上消化道出血并经胃镜检查诊断为食道、胃十二指肠痰病合并出血患儿118例,并同时以无上消化道出血的14岁以下住院儿童101例为对照组,采用小儿消化道出血影响状况调查表收集被调查患儿相关资料,并用单因素及多因素条件Logistic回归分析。结果:睡眠质量差、不按时进餐、饮食不规律、医疗支付方式问题、豆制品及酸奶食用过度、用药史因素,是引起消化道出血的主要危险因素(OR值分别为5.052、4.217、3.025、2.347、2.208和0.505)。而家族史、饮食嗜好为保护因素(OR值分别为0.111和0.230)。结论:养成良好饮食卫生习惯,按时进餐,适量摄食豆制品、酸奶,注意劳逸结合,保证睡眠质量,不滥用非甾体类消炎药、激素、抗生素等药物,同时逐步实行全民覆盖基本医疗体制,及时诊治疾病,可更好预防小儿消化道出血发生。     

儿童先天性蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症3例

目的探讨儿童先天性蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症（CSID）的诊断与治疗。方法总结3例诊断为CSID患儿的临床特点、诊断和治疗结果。结果 3例患儿年龄1岁4个月至1岁7个月,单纯母乳喂养期间大便正常,断母乳改奶粉喂养、添加米糊、粥后开始腹泻,粪便为黄色稀水样、稀糊样,每天7-10次。入院查体均有蛋白质-热能营养不良。3例蔗糖激发试验结果显示,同餐前血糖相比,餐后血糖最大升高值（%）分别为0.1（2.0%）、0.1（2.6%）和0.9（19.1%）mmol·L-1,并出现排黄色稀水样粪便;葡萄糖激发试验结果显示,同餐前血糖相比,餐后血糖最大升高值（%）分别为1.5（30.6%）、2.3（65.7%）和4.4（107%）mmol·L-1,均未出现腹泻。3例患儿诊断CSID后停用蔗糖和淀粉类食物,1-2d后粪便性状和次数恢复正常。结论临床上疑诊CSID患儿,可根据典型的病史特点（断母乳后出现腹泻）,回避蔗糖和淀粉类饮食后腹泻迅速缓解,蔗糖激发试验阳性可作出临床诊断。     

探讨靶向调控蛋白激酶D1的微小RNA及其对大鼠急性胰腺炎的影响北大核心CSCD

目的预测和印证调控蛋白激酶D1（PKD1）的微小RNA（miRNA）,探讨其在蛙皮素诱导的大鼠急性胰腺炎（AP）中发挥的作用。方法生物信息学软件预测PKD1的上游调控miRNA,并通过双荧光素酶报告基因和Western blot验证目标miRNA对PKD1表达的调控。采用蛙皮素（20 μg/kg）腹腔注射（每隔1 h注射1次,连续6次）的方法构建AP模型。大鼠分为正常组（10只）、AP组（20只）和治疗组（20只）,其中,正常组不做处理,AP组和治疗组分别在造模前腹腔注射对照miRNA和带CY5荧光基因的miRNA模拟体。AP组和治疗组各取10只在首次注射蛙皮素后6 h处死,其余在首次注射后24 h处死。所有动物下腔静脉采血检测血清淀粉酶、脂肪酶活力;采集胰腺组织包埋切片行免疫组织化学染色检测PKD1的表达,HE染色进行AP病理评分。结果TargetSacn7.1软件预测miR-128-3p为PKD1潜在的调控miRNA,双荧光素酶报告基因和Western blot证实miR-128-3p与PRKD1 mRNA 3′UTR结合,抑制PKD1的蛋白表达。造模后6 h,AP组与治疗组血清淀粉酶和脂肪酶活力较正常组增高[13 313.00（9 424.00～15 995.00） U/L、13 552.00（10 399.50～18 408.25） U/L比1 430.50（1 214.25～1 543.25） U/L;547.00（515.00～627.00） U/L、857.50（522.00～1 222.25） U/L比34.00（32.50～34.75） U/L],差异均有统计学意义（χ^2＝8.715,P〈0.05;χ^2＝9.115,P〈0.05）,提示造模成功。造模后24 h,治疗组PKD1免疫组织化学评分[0.50（0～2.75）分]较正常组[4.00（4.00～8.00）分]和AP组[4.00（3.75～8.00）分]均下降,差异有统计学意义（χ^2＝18.302,P〈0.05）。炎性细胞浸润和组织坏死明显好转,病理评分总分显著低于AP组（3.80±0.85比6.90±1.15,t＝4.481,P〈0.01）。结论miR-128-3p是PKD1的上游调控miRNA,可抑制PKD1介导的AP大鼠的组织坏死和炎性细胞浸润。     

广州市单中心儿童幽门螺杆菌感染诊断与治疗现状分析

目的 总结广州市某医院幽门螺杆菌（Hp）感染患儿的诊断与治疗现状。方法 回顾在该院接受Hp根除治疗患儿的临床资料,分析其Hp感染、诊断及治疗情况。结果 接受Hp根除治疗的560例患儿中男288例、女272例,年龄（7.94±2.63）岁。45.4%（254/560）患儿行胃镜检查,54.6%（306/560）患儿¹³C-尿素呼气试验阳性。所有患儿1次根除成功率为60.0%（336/560）,3联14 d方案（PPI+阿莫西林+克拉霉素）根除成功率（70.0%）最高,3联序贯方案（PPI+阿莫西林5 d,PPI+克拉霉素+甲硝唑5 d）次之（53.6%）,3联10 d方案根除率最低（49.4%）。102例患儿在首次根除失败后放弃再次根除治疗,112例患儿接受再次根除治疗。2次根除成功率为69.2%,3次根除成功率为75.0%。86例患儿行Hp耐药检测,Hp分离培养及药敏试验显示培养阳性率为77.9%（67/86）,克拉霉素耐药率为17.9%（12/67）。寡核苷酸微阵列技术方法检测克拉霉素耐药基因检出率为19.8%（17/86）。结论 目前该医院未严格采用基于胃镜检查的侵入性方法进行Hp感染诊断,Hp根除成功率较低,应该进行规范化治疗,提高根除成功率,避免扩大根除治疗范围。