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乙型肝炎病毒基因重组(CHO)疫苗阻断母婴传播的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究乙型肝炎病毒基因重组(CHO)疫茵对HBsAg和HBeAg双阳性母亲所生婴儿的阻断效果。方法:选70例生于母亲为HBsAg和HBsAg双阳性的婴儿,随机分为A组(31例)和B组(39例),A组为单纯疫苗组,注射3次疫苗(0、1、6月,10μg/次);B组为疫苗加乙肝免疫球蛋自(HBIG)组,注射3次疫苗(同A组),并于出生时注射半支(50IU)HBIG。全程2~6个月采血,用固相放射免疫(RIA)法检测抗-HBs、HBsAg和抗-HBc。结果:抗抗-HBs阳转率为83.87%,阻断率为83.87%,疫苗加半量乙肝免疫球蛋白(50IU)组分别为93.10%和93.59%。结论:乙肝基因重组(CHO)疫苗有良好的阻断乙肝母婴传播的效果,如果出生时加注半支HBIG效果更好。 相似文献
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自体外周血造血干细胞移植 (APBSCT)近年已用于某些实体瘤 (如恶性淋巴瘤、乳腺癌等 )治疗 ,且获得了较好效果。文献报道 ,大剂量化疗加造血干细胞移植治疗恶性黑色素瘤的疗效明显提高 ,患者生存期延长。淋巴瘤合并恶性黑色素瘤临床很少见 ,用常规手段往往疗效和预后不佳。笔者应用自体外周血造血干细胞移植治疗淋巴瘤合并黑色素瘤 1例。国内尚未见相同报道。1 病例摘要患者 ,男性 ,36岁 ,住院号 42 5 95 2。 1997年 7月发现右腋下肿块 ,在我院病理切片报告为弥漫性多形T细胞非霍奇金淋巴瘤 [免疫组化 :LCA (± ) ,L 2 6 (- ) ,UCHL 1(+ ) ,Ki 1( 相似文献
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胍丁胺作为咪唑啉受体的内源性配体,能调节某些神经递质的释放,并有多方面的生物学作用如降糖、利尿、对抗阿片类药物所致耐受和依赖、抗炎等,因此胍丁胺很可能是又一个新的神经递质或调质. 相似文献
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川芎嗪对凝血酶诱导血管内皮细胞释放vWF组织因子途径抑制物及表达组织因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
尚改萍!生理学教研室 《长治医学院学报》2000,(1)
目的 :探讨川芎嗪对凝血酶诱导的血管内皮细胞释放vWF、组织因子途径抑制物及表达组织因子的影响。方法 :传代培养的新生牛主动脉内皮细胞取上清液测vWF、组织因子途径抑制物 ;细胞冻融液测组织因子的活性。结果 :①与对照相比凝血酶能明显促进内皮细胞表达组织因子 ( 1 2 .8± 2 .43,P <0 .0 0 1 )和释放vWF( 1 8.43± 3.2 0 ,P <0 .0 0 1 ) ,川芎嗪则抑制组织因子表达 ( 0 .52± 0 .1 3,P <0 .0 0 1 )抑制vWF释放 ( 1 3.3± 5.6,P <0 .0 1 ) ;②与对照相比 ( 2 .64± 0 .93) ,凝血酶明显抑制内皮细胞释放组织因子途径抑制物 ( 0 .81± 0 .52 ,P <0 .0 0 1 ) ,但川芎嗪无明显作用 ,也不能抑制凝血酶的效应。结论 :川芎嗪可以抑制内皮细胞表达组织因子和释放vWF。 相似文献
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腹股沟疝是外科常见疾病 ,外科治疗腹股沟疝已有 1 0 0余年历史 ,然而 ,经过不断的临床实践 ,发现传统的手术方法存在较多弊端。自 1 999年 9月至今 ,我院采用疝无张力修补术 (疝环充填式修补法 )治疗腹股沟疝 1 2例 ,取得了满意效果 ,现报告如下。1 临床资料本组 1 2例 ,男 1 0例 ,女 2例 ,年龄 1 7岁~ 78岁 ,平均 46岁 ,其中腹股沟斜疝 1 1例 ,腹股沟直疝1例 ,复发疝 2例。所有材料Manexmesh(网片 )和Perfixplug(充填物 )均为Bard公司产品 ,是一种聚丙稀材料 ,Mesh为长方形网眼补片 ,Plug为园锥形梅花瓣… 相似文献
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目的:观察810nm半导体红外线激光经巩膜睫状体光凝术(transchera ciliary photocoagnlation TSCPC)治疗难治性青光眼的临床效果。方法:应用法国BIV公司生产的810nm半导体红外线激光仪,经光纤将能量传输到激光头,在距角膜缘后1.2~1.5mm,紧贴眼球壁,使激光头与视轴平行,设置激光能量1.8~2.2W,时间2~3s,发射激光后听到眼内“爆破声”作为治疗能 相似文献
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用ICSH推荐的Miller窥盘法取代经典的缩视野法计数网织红细胞。方法:用两种方法进行精密度比较及178例样本均值比较,并作统计学处理,结果:Miller窥盘法CV为12.67%,缩视野法CV为13.69%,178例样本均值t检验P〉0.05,A方格内最适红细胞分布范围为16-22个结论:Miller窥盘法较缩视野法精密度高,快速,简便,可作为实验室网织红细胞常规检验的首选法。 相似文献
100.
炎症性肠病(IBD)是肠道慢性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其确切病因和发病机制至今不明。SCFAs是一种羧酸,是一类对宿主免疫和能量状态具有多重影响的细菌代谢物。一元羧酸转运蛋白1(MCT1)和钠偶联的一元羧酸转运蛋白1(SMCT1)在肠上皮细胞吸收SCFAs中发挥关键作用。肠道稳态失衡是IBD的重要发病机制,SCFAs可通过激活GPCRs或抑制HDACs途径在调节肠道免疫细胞、维持黏膜完整性、调控细胞因子、提供细胞能量等维持肠道稳态方面发挥重要作用。本文就SCFAs在IBD中的作用研究进展进行综述。 相似文献