抑癌方对小鼠移植性肠癌作用的实验研究

目的探讨中药抑癌方对小鼠移植性肠癌的影响及其可能的作用机制。方法用CT26肠癌细胞建立小鼠肠癌移植瘤模型,分阴性对照组,中药高、中、低剂量组及化疗组,分别灌服0.9%NaC l溶液、抑癌方中药及腹腔注射氟脲嘧啶（5-FU）。每3天称小鼠体质量1次,处理后计算抑瘤率,比较各组之间小鼠体质量及瘤重;用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）,比较各组细胞凋亡率。结果在实验过程中,中药各组小鼠毛色、活动、饮食以及腹泻等一般情况好于阴性对照组。用药第6天,中药中剂量组及化疗组小鼠体质量与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;用药第9天中药中剂量组及化疗组小鼠体质量与阴性对照组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;到用药结束第12天,阴性对照组小鼠消瘦最明显,中药高、中剂量组及化疗组小鼠体质量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;而中药低剂量组与阴性对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。各用药组瘤重与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;中药高、中剂量组及化疗组AI明显高于阴性对照组（P〈0.05）,低剂量对AI无明显影响（P〉0.05）。结论抑癌方有抑制小鼠肠癌移植瘤生长及提高荷瘤鼠生存质量的作用,可促进肿瘤细胞凋亡,这可能是抑癌方抗肠癌作用的主要机制之一。     

再生障碍性贫血T细胞受体Vβ基因表达及生血合剂对其的干预作用

目的 利用免疫学和分子生物学技术,着重从T细胞受体β链可变区（TCR Vβ）亚家族基因表达角度探讨再生障碍性贫血（AA）的免疫发病机制及中药复方生血合剂的治疗作用。方法 AA患者分别用生血合剂（治疗组10例）和环孢霉素（对照组10例）治疗6个月以上,采用RT-PCR、基因扫描方法检测治疗前后外周血单个核细胞TCR Vβ基因表达的变化。结果 20例AA患者Vβ24个亚家族基因谱型倾斜,寡克隆亚家族所占百分率明显增多,与健康人（10名）比较差异有显著性（P〈0．01）。30％～50％的AA患者存在Vβ2、Vβ5、Vβ6、Vβ15、Vβ16、Vβ22、Vβ23寡克隆亚家族,50％以上的患者存在Vβ8、Vβ21寡克隆亚家族。治疗后两组寡克隆亚家族均比治疗前减少（P〈0．05）。结论 多个克隆性增殖的T细胞家族参与了AA的发病过程,生血合剂可改善TCR Vβ谱型倾斜程度,降低异常T细胞克隆性增殖,从而减少异常克隆的T细胞对造血组织的免疫损伤,有利于骨髓造血功能的恢复。     

补髓生血冲剂对慢性再生障碍性贫血患者骨髓CD^＋34、F^＋as及CD^＋34mP53表达细胞影响的实验研究

目的：探讨补髓生血冲剂对慢性再生障碍性贫血（慢性再障）患者骨髓CD^ 34、Fas^ 及CD^ 34mP53表达细胞的影响及意义。方法：应用免疫组化技术。检测治疗前后慢性再障患者36例,正常对照12例。用单染法标记髓髓CD^ 34和F^ as细胞,用双染法标记髓髓CD^ 34mP53表达细胞。结果：慢性再障患者CD^ 34和CD^ 34mP53表达细胞治疗前后均低于正常对照（P＜0．05）,疗后高于疗前（P＜0．05）;F^ as细胞治疗前后均高于正常对照（P＜0．05）,疗后低于疗前（P＜0．05）。结论：补髓生血冲剂可能通过降低Fas抗原表达,提高mP53蛋白表达抑制慢性再障因干细胞过度凋亡。     

补髓生血颗粒对慢性再障患者整合素VLA亚家族相关粘附分子的影响

目的：探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血（简称慢性再障,Chronic Aplastic Anemia CAA）患者的整合素VLA亚家族粘附分子VLA-2/CD49b、VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达水平的影响。方法：将45例慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒组（治疗组）和再障生血片组（对照组）,采用流式细胞术（FCM）检测治疗组和对照组慢性再障患者治疗前后骨髓单个核细胞整合素VLA亚家族粘附分子VLA-2/CD49b、VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f的抗原表达水平并进行比较分析,并与10例正常人进行比较。结果：CAA患者骨髓单个核细胞粘附分子除VLA-2/CD49b处于正常表达状态外,VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f均处于低表达状态;疗后VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达水平均有不同程度升高,且补髓生血颗粒对VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达的调整程度优于再障生血片组。结论：慢性再障患者粘附分子VLA-4/CD49d、VLA-5/CD49e及VLA-6/CD49f表达水平均异常,补髓生血颗粒可以通过调节骨髓细胞粘附分子表达水平来改善CAA的骨髓造血功能,是防CAA的有效药物。     

论体质与证的形成、传变及转归的关系

结合文献报道,从证的形成、传变及转归等方面,阐释体质与证型间的关系;认为"辨体论治"对于临床具有重要的指导意义。     

论中医体质与弥漫大B细胞淋巴瘤发病及疗效预后

不同人群在相同环境下有的发生肿瘤,有的不发生,原因就是不同个体体质差异对环境的反应性不同,个体体质的特殊性决定机体对某种致病因子或疾病的易感性。对于弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-celllymphoma,DLBCL)而言,同是感染EB病毒或逆转录病毒等外邪,免疫功能低下或缺陷的体质特征最终决定机体更易罹患该病。中医体质不仅决定人体感邪之后发病有否,而且决定人体疾病的证候本质,并最终影响疗效。相同病理类型DLBCL疗效及预后的异质性应源于体质的差异性。虽然现代医学强调的分层治疗在一定程度上能杜绝一个方案"包治"所有病人的弊端,但仍然不能实现"因人因证之辨"。故而,临床难免出现,用同一方案规范化治疗相同病理类型的病人,疗效及预后却有明显的差异。所以,治疗此病当区别不同体质而行之,即"因人施治"。探讨具体体质条件与DLBCL病理类型之间的关系,探明不同体质DLBCL的生物学特征,辨析体质与DLBCL发病及疗效预后的关系,将有助于对DLBCL进行进一步的分层,最终实现"治病求本""因人施治"。     

黄芪总皂苷对完全弗氏佐剂诱导的慢性病贫血模型大鼠膜铁转运蛋白1的影响

目的:探讨黄芪总皂苷(total saponins of astragalus,TSA)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)模型大鼠膜铁转运蛋白1(ferroportin1,Fpn1)的影响.方法:经大鼠右后足皮内注射含卡介苗10 g·L-1的CFA复制ACD模型,以促红细胞生成素(促红素)为对照,经ip给予TSA(50,16,5 mg·kg-1)连续7d后,采集标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6(IL-6),实时定量逆转录聚合酶链反应法(Quantitative realtime Polymerase Chain Reaction,qPCR)分析大鼠肝、脾、十二指肠组织膜铁转运蛋白(Fpn)及肝组织肝源性杀菌蛋白(Hepatic bactericidal protein,Hepcidin)基因(Hamp mRNA).结果:ACD模型大鼠血清IL-6、肝及十二指肠组织Fpn1、肝组织Hamp mRNA明显上升(P＜0.05),脾组织Fpn1 mRNA没有明显变化;高、中剂量TSA均有降低血清IL-6的作用(P＜0.05),与阳性药物作用相当,低剂量TSA作用不显著;不同剂量TSA均能下调肝及十二指肠组织Fpn1、肝组织Hamp mRNA(P ＜0.05),并上调脾组织Fpn1 mRNA(P ＜0.05),且优于阳性药物(P＜0.05).结论:IL-6引起的Hamp mRNA的升高并未引起相应组织中Fpn1 mRNA的减少,反而在CFA诱导的ACD大鼠肝及十二指肠组织中明显上升,在脾组织中无明显变化;TSA对不同组织中Fpn可能有不同的调节作用.     

中医药策略性替换激素在血液病中的应用

结合临床实践，总结中药联合激素治疗血液病过程中养阴以减毒、调血以增敏、温阳以减量、调气以替换四个策略性替换激素的过程，运用中药有效减轻甚至替换激素，降低其多种副作用，为更好指导中医药策略性替换激素在血液病中的应用提供新的中医思路。     

生血合剂干预下免疫介导再障小鼠骨髓核因子κB表达变化

目的:进一步探讨获得性再生障碍性贫血(AA)发病机制及健脾补肾活血方生血合剂治疗AA的疗效机制。方法:以环孢素为对照,免疫介导AA小鼠为研究对象,采用定量PCR(Q-PCR)、免疫组织化学等方法分析生血合剂干预前后AA小鼠骨髓核因子κB(NF-κB)mRNA水平、蛋白表达及活性变化。结果:AA小鼠骨髓单个核细胞NF-κBmRNA水平未见明显改变,与正常对照比无显著差异(P>0.05);骨髓细胞NF-κB/p65蛋白表达较正常组增加,p-IκBα表达明显下降,生血合剂干预后NF-κB/p65蛋白表达减少,而p-IκBα表达明显提高;与之相比,环孢素作用后NF-κB/p65蛋白及p-IκBα均急剧下降。结论:NF-κB蛋白表达异常及活性改变可能参与了免疫介导AA小鼠模型的形成;生血合剂可能通过调节NF-κB的表达及活性发挥改善免疫介导AA小鼠造血功能的作用。     

慢性病贫血的中西医病机阐微

正慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)又称炎症性贫血,指继发于慢性感染、炎症、自身免疫性疾病和恶性肿瘤等的一种贫血,其发病率在各种原因导致的贫血中位居第二[1,2],最早发现于19世纪初,随着医学界对其病因病理、临床表现的认识,至20世纪70年代人们才使用"慢性(疾)病贫血"这一名称。有研究表明,在老年人群(年龄≥65岁)中发病率已达