烧伤瘢痕的形成机制与防治

在传统的烧伤治疗中，深度烧伤不可避免形成病理性瘢痕，由于病理性瘢痕形成机制尚未完全明确，成为目前困扰临床治疗日益突出的问题。本文从生长因子、细胞凋亡及基因芯片技术三方面对瘢痕形成机制的探讨，论述了瘢痕可能的形成机制以及相应的防治措施，提出随着瘢痕形成机制的进一步明确及烧伤医疗技术的进步，有望从根本上预防瘢痕的发生。     

阔筋膜张肌肌皮瓣临床应用

我科应用阔筋膜张肌肌皮瓣修复5例烧伤后瘢痕挛缩畸形,男3例,女2例。年龄14～26岁。其中用于修复会阴部瘢痕挛缩4例6块岛状肌皮     

特重度烧伤患者免疫功能的变化

研究特重度烧伤患者免疫功能的变化。方法 :选择无严重并发症的特重度烧伤患者 1 5例 ,取 5个不同时相点测定观察者外周血中T淋巴细胞亚群和免疫全套 ,再统计分析以判定其变化。结果 :特重烧伤患者伤后第 1、3、7、1 4、2 2天血中CD3、CD4 、CD4 /CD8值较正常组显著降低 (P <0 .0 1 ) ,而CD8值均显著增高 (P<0 .0 1 ) ;特重度烧伤发生后即出现IgG、IgA、IgM降低 ,于第 7天出现最低值 ,低于正常 (P <0 .0 1 ) ,至伤后第2 2天 ,均趋于正常 ;而C3、C4 值伤后即降低 ,3～ 7d达最低 ,而后渐趋于正常。结论 :特重度烧伤患者的细胞免疫、体液免疫功能均受到明显的抑制。     

重组Akt腺病毒对CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠模型的影响

目的 研究重组Akt腺病毒对CCl4诱导的大鼠肝硬化门静脉高压症的影响及其作用机制.方法 以细胞内同源重组法构建重组腺病毒Ad-myr-HA-Akt;采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压症大鼠模型.将大鼠模型分为二部分:用于组织学检测的大鼠,在制备大鼠模型的第2周和第6周自尾静脉导入Ad-myr-HA-Akt.第8周时应用Western blot法检测各组大鼠肝组织内Akt,p-Akt,Fas,DR5蛋白的表达.用于检测肝硬化门静脉高压症大鼠,在肝硬化模型的第9周自尾静脉导人生理盐水和Ad-myr-HA-Akt,3 d后测定各组的门静脉压力、平均动脉压和心率.结果 Ad-myr-HA-Akt治疗后Akt组组织学病变减轻,Fas蛋白的表达明显低于肝硬化组、生理盐水组和增强型绿色荧光蛋白(enhance green fluorescent protein,EGFP)组,血清ALT和AST及羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)均显著低于其他各组,p-Akt蛋白的表达明显高于其他各组,Fas和HSC活化的指标DR5蛋白含量降低.EGFP组在Ad-EGFP转染后,肝组织中可见大量绿色荧光,肺和肾组织中仅见少量荧光,而其他实质器官未见EGFP表达.结论 Akt重组腺病毒能够阻断大鼠肝硬化的发展,可能是防治肝硬化的一条有效途径.     

重睑成形术三种手术方式的临床效果观察

目的比较重睑成形术三种手术方式的临床效果。方法对双侧正力型单睑者随机采用切开法、缝线法、埋线法三种手术方式行重睑成形术，观察三种手术方式术后的临床效果。结果三组受术者术后临床效果无显著差异（P〉0．05）。结论切开法、缝线法、埋线法三种手术方式临床效果均确切，对正力型单睑者选取何种术式取决于术者对某一术式的熟练程度。     

PBL教学法在医学七年制临床MEBT/MEBO教学中的应用

烧伤湿性医疗技术(MEBT/MEBO)现已形成了较为系统的皮肤原位再生学术体系,由于PBL教学法强调培养学生分析问题和解决问题的能力,强调基础学科与临床医学的密切联系,通过尝试在七年制医学生外科学临床教学中引入PBL(Problem-based learning teaching method)教学法,以期达到提高学生的临床综合分析能力和临床操作技能之目的.作者从MEBT/MEBO教学目标、问题的设计及小组讨论方案各方面提出了具体需要解决的问题,对PBL应用于MEBT/MEBO教学就必要性、优越性、缺陷性及存在的问题等方面进行思考和分析,并提出了其发展展望.     

Nrf2因子在烫伤脓毒症大鼠免疫脏器中的表达

研究表明,核转录因子Nrf2是脓毒症中调节氧化应激的关键因子[1],对许多细胞因子和炎症介质基因均有特异性调控作用.本研究以烫伤合并金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌感染大鼠模拟烫伤脓毒症模型,观察Nrf2在烫伤脓毒症大鼠各免疫脏器组织中的表达并分析其可能机制.     

小鼠IL-10启动子荧光素酶报告基因的构建

目的构建小鼠IL-10启动子荧光素酶报告基因。方法 PCR扩增小鼠IL-10启动子序列,将其插入荧光素酶报告基因pGL3-basic,酶切鉴定及测序比对。结果重组体双酶切电泳后出现大小约4 800 bp与682 bp的两个片段,测序结果显示克隆的小鼠IL-10启动子序列与Genbank中的一致。结论成功构建小鼠IL-10启动子荧光素酶报告基因pGL3-IL10,为进一步研究IL-10奠定了基础。     

热休克因子1对白细胞介素-10的转录调控作用及其机制

目的 探讨热休克因子1(HSFl)对白细胞介素(IL)-10的转录调控作用及其机制.方法 合成IL-10基因启动子区含热休克元件(HSE)位点的寡核苷酸探针进行凝胶电泳迁移率实验(EMSA),分析HSF1与IL-10基因启动子区的HSE的结合情况,并构建IL-10基因启动子的萤光素酶报告基因质粒,与HSF1表达质粒共转染RAW264.7细胞,检测萤光素酶活性,观察HSF1转染对启动子活性的影响.结果 生物素标记的HSFl结合片段(-376～- 369 bp)和核蛋白提取物孵育后能观察到阻滞带,阻滞现象能够被自身非标记探针竞争,但不被非标记的突变探针竞争,加入HSFl单克隆抗体,可以观测到超阻滞带,表明HSF1可以特异性结合于"HSFI识别序列",HSE核心结合位点突变后,相对萤光素酶活性突变体(34.23±2.14)相对野生型(110.09±5.48)下降3.2倍(P<0.01),通过EMSA证实了IL-10启动子区域(-688～+64 bp)存在HSF1的结合位点HSE(-376～-369 bp);突变体双萤光素酶活性分析发现HSF1的结合位点核心碱基的突变,其转录活性下降.结论 HSF1可以特异性结合于IL-10启动子区HSE(-376～-369 bp),相对萤光素酶活性分析提示HSF1可以转录激活IL-10,上调其表达.