5招：让硝酸酯不再失效

在临床上,硝酸酯类药物是治疗冠心病的常用药,效果较好。但是．如果患者在48～72小时内．使用该药剂量大．或反复应用过频,就可能出现药物耐受,即酸酯类“药物失效”,患者会觉得效果比以前差很多。     

麝香保心丸对心肌一氧化氮合酶及左室功能的影响

观察了麝香保心丸对心肌组织内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的表达及左室功能的影响，在大鼠心梗模型上治疗组给予麝香保心丸３３ｍｇ／ｄ２或６周，用心导管测定心脏功能，免疫组织化学地测定心肌ｅＮＯＳ水平，结果表明，麝香保心丸可同时增加心肌ｅＮＯＳ的表达水平，改善心梗后左室收缩及舒张功能。     

经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植对扩张型心肌病兔心肌间质重塑的影响

背景：骨髓单个核细胞为一组多潜能干细胞的混合体，在原发性扩张型心肌病领域的应用尚处于起步阶段。 目的：评价经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞对阿霉素诱导的扩张型心肌病模型兔心肌间质重塑的影响。 设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2006-10/2007-06在复旦大学附属华山医院心血管研究室完成。 材料：普通级3月龄雄性新西兰兔30只，由上海中医药大学实验动物中心提供。阿霉素为深圳万乐药业股份有限公司产品，批号0602E1。 方法：30只兔均经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立扩张型心肌病模型，造模后存活兔取10只用于模型观察，剩余20只随机分为移植组、对照组，10只/组。移植组兔抽取髂骨骨髓，采用密度梯度离心法分离自体骨髓单个核细胞，于造模2周后经塑性的4F造影导管模拟临床冠状动脉内输注骨髓单个核细胞悬液2 mL。对照组兔同样接受骨髓液采集以平衡手术操作创伤对实验结果的影响，完成选择性左冠状动脉造影后，经造影导管注射2 mL生理盐水。 主要观察指标：通过RT-PCR半定量检测心肌胶原容积分数、基质金属蛋白酶1，3 mRNA的表达评价心肌间质重塑，通过血流动力学指标和血清脑钠素浓度评价心功能的变化。 结果：移植组脱落2只，对照组脱落1只。细胞移植4周后与对照组比较，移植组胶原纤维增生进程延缓，心肌胶原容积分数显著降低（P < 0.01），基质金属蛋白酶1，3 mRNA的表达呈下降趋势（t=4.45，P < 0.01），左心室收缩压、压力变化速率最大值均显著升高，左心室舒张末压显著下降（t=9.12，P < 0.01），血清脑钠素浓度明显降低（t=6.05，P < 0.05）。 结论：经冠状动脉移植自体骨髓单个核细胞，可能通过抑制基质金属蛋白酶的应激性改变而延缓心肌间质重塑中胶原代谢进程，有助于改善扩张型心肌病模型兔的心功能。     

急性心肌梗塞有无冠脉病变的临床比较及分析

目的 分析184例急性心肌梗塞患中9例冠脉造影正常患的临床特点，并探讨其发病机理。方法 184例临床确诊的急性心肌梗塞患于入院后行冠状动脉造影，根据冠脉造影结果分为冠状动脉正常组(A组)；和冠状动脉病变组(B组)。比较两组患的临床特点。结果 184例急性心肌梗塞个9例冠状动脉造影正常，占同期AMI的4．89％；A组与B组相比：A组年龄明显年轻，均为吸烟男性，高脂血症及糖尿病等冠心病危险因子相对较少，无梗塞前心绞痛，冠脉造影无侧支循环形成，室壁瘤形成比例高，但LVEF高于B组。结论 急性心肌梗塞可发生于冠状动脉造影正常患，其临床症状典型，发病多见于男性年龄较轻吸烟患，其他冠心病危险因素相对较少，发病机理主要与冠状动脉痉挛(CAS)和／或血栓形成有关，室壁瘤发生率高，可能与侧支循环不能有效建立有关，预后好。     

高脂血症对兔动脉壁一氧化氮系统的影响及药物的干预效果

将雄性纯种新西兰家兔36只随机分为三组,喂饲胆固醇形成实验性高胆固醇血症,部分加用麝香保心丸喂养;同时采用定量RT-PCR等技术,观察高脂血症对动脉壁一氧化氮系统代谢的影响,以及麝香保心丸的保护作用.结果表明:高脂饮食可造成动脉一氧化氮代谢的紊乱,降低动脉壁内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达(P相似文献   

冠状动脉再狭窄的动物模型

在冠脉支架应用的时代,再狭窄仍然制约着经皮冠脉介入治疗。许多动物模型被用于研究冠状动脉再狭窄的病理生理机制,并探讨其防治途径。现就近年来冠脉再狭窄动物模型研究的相关进展作一综述。     

非持续性室性心动过速患者的危险因素分析

目的探讨左室射血分数(LVEF)≥0.40的非持续性室性心动过速(NSVT)的临床病因及危险因素。方法随访NSVT167例和频发室性早搏(简称室早)192例,随访记录所有原因死亡、心源性猝死、冠心病心力衰竭(简称心衰)住院等临床事件的发生情况。根据NSVT组是否合并冠心病、高血压、心衰分成3个亚组,通过临床事件的发生情况对比,进行预后分析。结果 NSVT和频发室早分别失访4,1例,NSVT组完成随访163例,频发室早组191例。左室收缩内径值、是否有心肌病病史以及24hHolter室性事件总数上,两组间差异有显著性(P0.05);而性别、年龄,是否有糖尿病史、高血压史、心衰史、心肌梗死史,空腹血糖值、LVEF值、联律间期、平均PR间期、QRS波时限、QT间期的大小则两组间无明显差异(P0.05)。心肌病为发生NSVT的独立危险性预测因素,其比值比(OR值)为36.307。NSVT亚组分析结果显示①非高血压组事件发生率高于高血压组(P0.005);②心衰组事件发生率高于非心衰组(P=0.042);③冠心病组事件发生率高于非冠心病组(P=0.012)。结论心肌病为发生NSVT的独立危险预测因素。NSVT合并冠心病、心功能不全的患者临床事件发生率高。LVEF≥0.40的NS-VT病人预后良好。     

普伐他汀对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞凋亡的影响

目的:探讨普伐他汀干预对H2O2诱导的人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)凋亡的影响及其相关细胞信号传导通路。方法:应用普伐他汀干预体外培养的第6代人MSCs,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测作用前后ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt通路蛋白的表达及磷酸化情况。将10μmol/L普伐他汀预处理人MSCs 1 h后,换用含1 mmol/L H2O2的完全培养基培养1 h,观察细胞形态,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;进一步在普伐他汀干预前用特异的细胞信号通路抑制剂或激动剂阻断或激活ERK1/2、p38MAPK及PI3K/Akt途径,观察其对普伐他汀作用的影响。结果:普伐他汀可使人MSCs的PI3K/Akt通路磷酸化水平升高,使p38MAPK通路磷酸化水平降低,而其对人MSCs的ERK1/2通路和总Akt、总p38MAPK蛋白水平无显著影响。普伐他汀能抑制H2O2诱导的人MSCs的凋亡(P<0.05),PI3K/Akt通路特异抑制剂Ly294002预处理后这种作用消失,p38MAPK通路特异激动剂anisomycin预处理对这种作用影响不显著。结论:普伐他汀可激活人MSCs的PI3K/Akt通路,抑制p38MAPK通路,并可抑制H2O2诱导的人MSCs凋亡。PI3K/Akt通路的激活参与了其抗凋亡作用的调控。     

经冠脉自体骨髓单个核细胞移植治疗扩张型心肌病的有效性评价

扩张型心肌病(DCM)是引起充血性心力衰竭的常见原因之一,预后不良,目前缺乏有效的治疗手段.骨髓干细胞移植在DCM领域的应用研究尚处于起步阶段,临床报道较少.本研究为前瞻性临床试验,旨在评价经冠脉自体骨髓单个核细胞(BMMNCs)移植治疗DCM的有效性,初步探讨其内在机制.     

青年胸闷、气急伴晕厥

患者男,20岁.因胸闷,气急、乏力伴晕厥1次于2008年8月25日入院.患者8月24只晚8时左右,突发胸闷、气急,伴四肢乏力,期商出现黑矇,随即意识丧失,尤四肢抽搐,无大小便失禁及口吐白沫,无外伤,持续约10 s后自行苏醒,无胸骨后疼痛及烧灼感,但胸闷症状尤明显缓解.