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11.
萎缩性胃炎则一般被认为是胃癌发生的最危险因素之一,为了进一步了解Hp与不同类型的胃炎之间的关系,我们对1165例Hp阳性及1403例Hp阴性慢性胃炎患从胃粘膜病理方面进行系统的分析。  相似文献   
12.
目的 研究放松内视心象法和音乐治疗相结合对胃镜诊治患者的情绪及效果影响,为有效减轻胃镜检查患者的心理压力及减少并发症提供依据.方法 采用临床对照研究,随机将200例胃镜诊治患者分为干预组(100例)和对照组(100例).在干预后,用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评定两组患者的情绪,并观察两组一次性进镜的成功率和并发症.结果 (1)在干预后,干预组SAS标准分、SDS指数、精神情感症状、精神运动性障碍和抑郁心理障碍评分显著低于对照组(P<0.05);(2)干预组的一次性进镜成功率高于对照组,并发症少于对照组.结论 放松内视心象法和音乐治疗相结合能有效改善胃镜诊治患者的焦虑、抑郁情绪,提高一次性进镜成功率和减少并发症,值得临床推广.  相似文献   
13.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤.  相似文献   
14.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤.  相似文献   
15.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤.  相似文献   
16.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤.  相似文献   
17.
目的观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化。方法采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系。结果HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P’〈0.01),HepG2细胞于转染HBVDNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBVDNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P’〈0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P〈0.01),与细胞存活数均呈负相关(均尸〈0.01)。结论瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤。  相似文献   
18.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤.  相似文献   
19.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤.  相似文献   
20.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤.  相似文献   
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